
κωπηλατώντας, ταξιδεύω μαζί με τη γαλέρα μου σε αχαρτογράφητα νερά, προσαράζω σε ξεχασμένα λιμάνια και συλλέγω θησαυρούς... βλέπω πολλά, διαβάζω άλλα τόσα, καταγράφω ότι μου κεντρίζει το ενδιαφέρον και έχω μότο μου πως - το μονοπάτι της ζωής σ’ ένα γκρεμό τελειώνει Κι οπού ‘χει στην ψυχή φτερά, τ’ ανοίγει και γλιτώνει!!! τα νέα της γαλέρας λοιπόν...
Ετικέτες
- MUDr Vassaras Alexandros
- Robert Lanza
- botanologia.gr
- covid-19
- ntina writes
- ntinas photo
- ntns
- Άκου Ανθρωπάκο
- Αντωνόπουλος Γιώργος -photographer-photoreporter
- Δημήτρης Κούβελας
- αυτάρκεια
- αυτοβελτίωση
- ευ ζην
- η ζωή στον πλανήτη Γη
- θόρυβος
- κλιματική αλλαγή
- μαθαίνω
- νερό
- συνταγές υγείας
- υγεία-ευεξία
- φωτιές
- φωτογραφίες και μία λέξεις
Σάββατο 24 Σεπτεμβρίου 2022
Συνέντευξη του Γερμανού καθηγητή Sucharit Bhakdi

Πέμπτη 22 Σεπτεμβρίου 2022
Υγειονομικοί κατά της υποχρεωτικότητας: Η στιγμή που όλοι περιμέναμε!!

Ο dr Sucharit Bhakdi είναι ένας από το πιο ειδικούς επιστήμονες στην ανοσολογία, στην βακτηριολογία και στο πώς συμπεριφέρεται το ανοσοποιητικό μας σύστημα σε διάφορα παθογόνα μικρόβια.
Ο dr Sucharit Bhakdi έχει στο ενεργητικό του πάμπολες επιστημονικές βραβεύσεις και ήταν εκδότης του επιστημονικού περιοδικού Medical microbiology And Immunology από το 1990 έως το 2012.
Η φωνή του διακεκριμένου καθηγητή όχι μόνο αποσιωπήθηκε και φιμώθηκε παγκοσμίως, αλλά χαρακτηρίστηκε όπως και άλλοι επιστήμονες "ψεκασμένος" και καταχωρήθηκε ως μια εξέχουσα "ψεκασμένη'' προσωπικότητα και πηγή παραπληροφόρησης σχετικά με την πανδημία COVID-19.
Πέμπτη 25 Αυγούστου 2022
Μήνυμα του Καθηγητή Sucharit Bhakdi προς τους Έλληνες

έχω να σας πω κάτι πολύ σημαντικό:
Η ανοσία στους ιούς του αναπνευστικού στηρίζεται στη δράση των λεμφοκυττάρων, των “ειδικών” συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος.
Τα λεμφοκύτταρα Β παράγουν αντισώματα που πολλοί πιστεύουν ότι αποτελούν τον αποφασιστικό προστατευτικό βραχίονα της ανοσίας.
Έτσι, σύμφωνα με τη γενική πεποίθηση, τα αντισώματα συνδέονται με τους ιούς και έτσι εμποδίζουν την είσοδό τους στα κύτταρα, και πολλοί πιστεύουν πως αυτό αποτελεί τον κύριο πυλώνα της ανοσολογικής προστασίας.
Η άποψη αυτή είναι, ωστόσο, κατάφωρα εσφαλμένη και βρίσκεται πίσω από τις καταστροφικές εξελίξεις που συνέβησαν στην έρευνα για τα εμβόλια.
Έχει παραβλεφθεί το γεγονός ότι στον οργανισμό υπάρχουν δύο μεγάλες κατηγορίες αντισωμάτων.
Η πρώτη παράγεται από λεμφοκύτταρα που βρίσκονται ακριβώς κάτω από τις βλεννογόνες μεμβράνες που επενδύουν το αναπνευστικό και το γαστρεντερικό σύστημα.
Τα αντισώματα αυτά – εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες IgA -, εκκρίνονται μέσω και προς την επιφάνεια των βλεννογόνων μεμβρανών.
Βρίσκονται έτσι επί τόπου για να συναντήσουν τους ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα και μπορεί να είναι σε θέση να αποτρέψουν τη δέσμευση του ιού και τη μόλυνση των κυττάρων.
Η δεύτερη κατηγορία αντισωμάτων (ανοσοσφαιρίνες IgG και κυκλοφορούσες ανοσοσφαιρίνες IgA) εμφανίζονται στην κυκλοφορία του αίματος.
Αυτά τα αντισώματα μπορούν ενδεχομένως να αντιταχθούν στη διάδοση των ιών μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.
Τα εμβόλια που εγχέονται ενδομυϊκά θα προκαλέσουν παραγωγή μόνο IgG και IgA, αλλά ποτέ εκκριτικών IgA.
Επομένως, τα αντισώματα αυτά δεν μπορούν να προστατεύσουν τα κύτταρα της αναπνευστικής οδού από τη μόλυνση από ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα, όπως ο κορωνοϊός.
Όσον αφορά τα εκκρινόμενα αντισώματα IgA, αυτά πράγματι παράγονται ως απάντηση σε γνήσιες λοιμώξεις των αεραγωγών.
Οι βλεννογόνοι των υγιών ατόμων είναι επικαλυμμένοι με αντισώματα κατά των κοινών αναπνευστικών ιών, αλλά η ικανότητά τους να προλαμβάνουν τις λοιμώξεις είναι περιορισμένη, γι’ αυτό και οι λοιμώξεις από ιούς που μεταδίδονται με τον αέρα εμφανίζονται επανειλημμένα καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής σας.
Ο υποδεέστερος ρόλος των εκκριτικών αντισωμάτων IgA στην καταπολέμηση των ιογενών λοιμώξεων αναδεικνύεται από το γεγονός ότι τα άτομα με μια πολύ συνήθη γενετική ανωμαλία που δεν είναι σε θέση να παράγουν sIgA, δεν υποφέρουν από δραματικά αυξημένη ευαισθησία έναντι σοβαρών λοιμώξεων του αναπνευστικού.
Προκύπτει ότι τα λεμφοκύτταρα Τ διαδραματίζουν βασικό ρόλο στον έλεγχο των λοιμώξεων του αναπνευστικού συστήματος και, πράγματι, αυτό επεκτείνεται στις ιογενείς λοιμώξεις γενικότερα.
Στρέφουμε τώρα την προσοχή μας στα κύτταρα αυτά, και θα περιορίσουμε την συζήτηση στη λειτουργία των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων Τ (CTL).
Τι αναγνωρίζουν αυτά τα κύτταρα CTL, και ποια είναι η βασική συνέπεια της ανοσολογικής αναγνώρισης;
Ας δούμε τώρα την πρώτη εικόνα.
Διαφορετικά θραύσματα αναγνωρίζονται από διαφορετικούς “κλώνους” λεμφοκυττάρων (Εικ. 1).
Η ανοσολογική αναγνώριση και η σύνδεση έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων Τ, τα οποία στη συνέχεια εκτοξεύουν θανατηφόρες τοξικές ουσίες πάνω και μέσα στα στοχευόμενα κύτταρα.
Φανταστείτε την αλληλεπίδραση μεταξύ του παρουσιαζόμενου πρωτεϊνικού θραύσματος και του “υποδοχέα” του στο κύτταρο Τ ως κλειδαριά και κλειδί. Υπάρχουν μυριάδες διαφορετικά κλειδιά (θραύσματα) που ταιριάζουν σε μυριάδες διαφορετικές κλειδαριές (υποδοχείς του κυττάρου Τ).
Είναι γνωστό ότι η πραγματικά απίστευτη αυτή ποικιλομορφία των κλειδαριών προκύπτει κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης.
Πώς συμβαίνει αυτό;
Οι κλειδαριές διαμορφώνονται ανάλογα με τα θραύσματα (κλειδιά) που εμφανίζονται κατά την ανάπτυξη; Τότε, τα CTL θα ήταν εξοπλισμένα με υποδοχείς που αναγνωρίζουν μόνο πρωτεϊνικά θραύσματα «του ίδιου» του οργανισμού, πράγμα που δύσκολα θα μπορούσε να υπηρετεί έναν λογικό σκοπό.
Αν, από την άλλη πλευρά, η ποικιλομορφία των κλειδαριών προέκυπτε απλώς κατά τύχη, χωρίς την ανάγκη κάποιας καθοδηγητικής δομής (κλειδιού), τότε θα δημιουργούνταν ταυτόχρονα δισεκατομμύρια λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν “ιδικά ” και “μη- ιδικά”.
Η επόμενη εικόνα:
Περιστασιακά συμβαίνουν ατυχίες που μπορούν να οδηγήσουν σε αυτοάνοσες ασθένειες.
Όποτε βγαίνουν από την κάλυψη κύτταρα που αντιδρούν κατά του ήπατος, μπορεί κανείς να πάθει αυτοάνοση ηπατίτιδα.
Αν βγουν κύτταρα που αντιδρούν κατά του παγκρέατος, μπορεί κανείς να πάθει αυτοάνοσο διαβήτη.
Όμως, από την άλλη πλευρά του νομίσματος, τα ανοσοποιητικά κύτταρα που αντιδρούν έναντι ουσιαστικά όλων των μη-ιδικών πρωτεϊνών και είναι παρόντα κατά τη γέννηση, είναι έτοιμα να αναλάβουν δράση κάθε φορά που υπάρξει μια πρόκληση.
Γι’ αυτόν ακριβώς το λόγο οι συμβατικοί εμβολιασμοί μπορούν να γίνουν με επιτυχία από την πρώτη βρεφική ηλικία.
Τα κύτταρα Τ είναι όλα εκεί, τα λεμφοκύτταρα είναι όλα εκεί.
Και όταν έρθει ο κορωνοϊός, ξεσηκώνεται η ομάδα κατά του κορωνοϊού.
Όταν έρχεται η γρίπη, ξεσηκώνεται η ομάδα κατά της γρίπης, κ.λπ. Κάθε προπόνηση ενισχύει την ομάδα, επιτρέποντας να περιορίζει ταχύτερα τον αντίπαλο και να τερματίζει τις λοιμώξεις με αυξανόμενη αποτελεσματικότητα.
Είναι πολύ σημαντικό να σημειωθεί ότι μια πρωτεΐνη θα παράγει πολλά θραύσματα που αναγνωρίζονται από πολλούς διαφορετικούς κλώνους CTL.
Μια μετάλλαξη του ιού μπορεί να παράγει ένα διαφορετικό θραύσμα, αλλά η πλειονότητα των άλλων θραυσμάτων θα παραμείνει η ίδια.
Για το λόγο αυτό, υπάρχει διασταυρούμενη αντιδραστικότητα και διασταυρούμενη προστασία με βάση τα CTL για όλα τα μέλη μιας δεδομένης οικογένειας ιών.
Το αφήγημα ότι η εμφάνιση μεταλλάξεων του ιού πρέπει να αντιμετωπιστεί με την ανάπτυξη προσαρμοσμένων εμβολίων είναι γελοία.
Ενώ τα λεμφοκύτταρα Τ αναγνωρίζουν θραύσματα πρωτεϊνών που παρουσιάζονται στην κυτταρική επιφάνεια, τα αντισώματα συνδέονται με τις ίδιες τις πρωτεΐνες (Εικ. 3). Έτσι, εδώ έχουμε πρωτεΐνη που φαίνεται επάνω στο κύτταρο, και βλέπετε το αντίσωμα να συνδέεται με την πρωτεΐνη.
Τα δεσμευμένα αντισώματα προκαλούν στη συνέχεια την ενεργοποίηση ενός άλλου σημαντικού βραχίονα της ανοσολογικής άμυνας, που λέγεται σύστημα συμπληρώματος, κι αυτό έχει εκτεταμένες συνέπειες.
Φλεγμονώδη περιστατικά πυροδοτούνται από την ενεργοποίηση του συμπληρώματος, και επιπλέον, το ίδιο το σύστημα συμπληρώματος θα επιτεθεί στο κύτταρο στην επιφάνεια του οποίου συμβαίνει η ενεργοποίηση.
Μέσω της στρατολόγησης του συμπληρώματος, τα αντισώματα που παράγονται ως απάντηση στους πρώτους εμβολιασμούς θα δυναμώσουν έντονα την ανοσολογική επίθεση στα κύτταρα που παράγουν τις ξένες πρωτεΐνες κατά τους ενισχυτικούς εμβολιασμούς.
Από τα παραπάνω προκύπτει ότι η παραγωγή “μη-ιδικών” πάντα θα προκαλεί φλεγμονώδεις και κυτταροκαταστροφικές διεργασίες.
Στις ιογενείς λοιμώξεις, αυτό έχει νόημα διότι οδηγεί στην εξάλειψη των προσβεβλημένων κυττάρων.
Οι περισσότεροι ιοί στοχεύουν ένα περιορισμένο φάσμα ιστών και οι περισσότεροι ιστοί μπορούν να αναγεννηθούν, ώστε οι πληγές να επουλωθούν στη συνέχεια.
Οι υποστηρικτές των εμβολίων που βασίζονται σε γονίδια ισχυρίζονται συνήθως ότι οι παράγοντες δεν κάνουν τίποτα περισσότερο από το να μιμούνται αυτό που συμβαίνει στις πραγματικές λοιμώξεις.
Η έκφραση της ξένης πρωτεΐνης υποστηρίζεται απ αυτούς ότι είναι βραχύβια και περιορίζεται κυρίως στο σημείο της ενδομυϊκής ένεσης.
Συνεπώς, δεν πρέπει να αναμένονται σοβαρές ανεπιθύμητες αντιδράσεις.
Τίποτα δεν θα μπορούσε να είναι πιο παραπλανητικό και πιο μακριά από την αλήθεια.
Ο ισχυρισμός ότι το συσκευασμένο mRNA παραμένει στο σημείο της ένεσης είναι ευρέως γνωστό ότι αποτελεί κατάφωρο ψέμα.
Τώρα ξέρουμε πως τα “εμβόλια” εξαπλώνονται ταχύτατα από το σημείο της ένεσης στους λεμφαδένες και στην κυκλοφορία του αίματος.
Επειδή τα “εμβόλια” εισέρχονται σε όλα τα κύτταρα, η πρόσληψή τους είναι βέβαιο ότι θα συμβεί γρήγορα στα κύτταρα των λεμφαδένων, στα ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, καθώς βέβαια και στα κύτταρα κάθε ιστού στον οποίο φτάνουν.
Το γεγονός αυτό θέτει αμέσως στην άκρη τον “mRNA-εμβολιασμό” από τις φυσικές λοιμώξεις, διότι πολύ λίγοι λοιμογόνοι παράγοντες στοχεύουν λεμφοκύτταρα ή ενδοθηλιακά κύτταρα. Μεταξύ των τελευταίων συγκαταλέγονται επικίνδυνοι ιοί που προκαλούν αιμορραγικό πυρετό και βακτήρια που επίσης προκαλούν απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις, π.χ. ο στικτός πυρετός του Rocky Mountain.
Η βλάβη στα τοιχώματα των αγγείων θα επιτρέψει στα “εμβόλια” να διαρρεύσουν στους γύρω ιστούς, όπου θα φυτευτούν “σπόροι” για την ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών.
Οι θρόμβοι αίματος που θα σχηματιστούν λόγω του τραυματισμού των αγγείων θα οδηγήσουν σε διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος, με σοβαρές και μη αναστρέψιμες συνέπειες σε όργανα όπως η καρδιά και ο εγκέφαλος.
Εάν χορηγηθούν στην εγκυμοσύνη, οι παράγοντες θα μπορούσαν να εισέλθουν στα κύτταρα του πλακούντα και να αποτελέσουν υπαρξιακή απειλή για το έμβρυο.
Περιστατικά αυτοεπιθέσεων που συμβαίνουν στο πλαίσιο του ανοσολογικού δικτύου θα έχουν ως αποτέλεσμα μυριάδες εκδηλώσεις ανοσολογικής δυσλειτουργίας, επανενεργοποίηση λανθανουσών λοιμώξεων και ακατάσχετη ανάπτυξη όγκων.
Αυτά τα εφιαλτικά σενάρια θα επιδεινώνονται ακόμα περισσότερο με κάθε ενισχυτική ένεση. Τα καταστροφικά περιστατικά δεν θα μπορούν ούτε να αποφευχθούν ούτε να κατασταλούν λόγω της ίδιας τους της φύσης.
Η ικανότητα διάκρισης μεταξύ “ιδικών” και “μη-ιδικών” είναι θεμελιώδης για τη ζωή.
Δίνεται με τη γέννηση και τελειώνει με το θάνατο.
Η εφαρμογή των mRNA-“εμβολίων” αποτελεί ύψιστη πράξη ιεροσυλίας.
Εξισώνεται με τη γενοκτονία και πρέπει να απαγορευτεί για πάντα.
Dear Greeks,
I have something very important to talk to you about.
It concerns the universal dangers of gene-based “vaccines”
Immunity to respiratory viruses rests on the action of lymphocytes, the “specific” components of the immune system. B-lymphocytes produce antibodies that many believe to represent the decisive protective arm of immunity.
So, according to lay conviction, antibodies bind to the viruses and prevent their entry into cells, and many believe that this is the mainstay of immune protection.
But this view is grossly erroneous and underlies the catastrophic developments that have evolved in vaccine research.
The fact has been overlooked that two major categories of antibodies are present in the body. The first is produced by lymphocytes that are located directly beneath the mucous membranes lining the respiratory and intestinal tract.
These antibodies – secretory IgA – are secreted through and to the surface of the mucous membranes.
They are thus on site to meet air-borne viruses, and may be able to prevent viral binding and infection of the cells.
The second category of antibodies (IgG and circulating IgA) occur in the bloodstream. These antibodies can potentially counteract the spread of viruses via the bloodstream.
Vaccines that are injected into the muscle will only induce IgG and IgA in the blood, never secretory IgA.
So, such antibodies therefore cannot protect cells of the respiratory tract against infection by air-borne viruses like the corona virus.
With regard to secreted IgA antibodies, these are indeed produced in response to genuine airway infections.
Mucous membranes of healthy people are coated with antibodies directed against common viruses, but their capacity to prevent infections is limited, which is why infections with air-borne viruses occur repeatedly throughout your life.
The subordinate role of IgA in combatting viral infections is highlighted by the fact that people with a very common genetic defect who are unable to produce sIgA do not suffer from dramatically increased susceptibility toward severe respiratory infections.
It follows that T-lymphocytes play key roles in the control of respiratory infections and in fact, this extends to all viral infections in general.
We turn attention now to these cells, and we will restrict the discussion to the function of cytotoxic T-lymphocytes (CTL).
What do these CTLs recognize, and what is the cardinal consequence of immune recognition?
Now let’s look at the first figure.

When a cell produces a protein, small fragments of that protein will arise as byproducts that are transported to the surface of the cell, thus becoming amenable for interaction with and recognition by CTL.
Different fragments are recognized by different lymphocyte “clones” (Fig. 1 ).
Immune recognition and binding results in activation of the T-cells, which then eject deadly toxic substances onto and into the targeted cells.
Envisage the interaction between presented protein fragment and its “receptor” on the T-cell as lock and key. There are myriad different keys (fragments) fitting into myriad different locks (T-cell receptors).
It is known that the truly incredible diversity of locks arises during fetal development. How does this happen?
Are locks moulded in response to the fragments (keys) as these appear during development? Then, CTL would be equipped with receptors only recognizing “self” protein fragments, but this could hardly serve a meaningful purpose.
If, on the other hand, diversity of locks should arise just by chance, without requirement for any instructing structure (key), then billions of lymphocytes that recognize “self” and “non-self” would be generated at the same time.
The next picture:

Intriguingly, the latter is today known to be the case. Wondrously, when a child is born, or before it’s born, it has lymphocytes that recognize “self” and “non-self,” but lymphocytes recognizing “self” are silenced or held in check throughout life; they are not in action.
Mishaps occur occasionally and that can lead to autoimmune disease. When cells come out of cover that are reactive against the liver, then one may get autoimmune hepatitis. If cells come out that are reactive against the pancreas, then one can get autoimmune diabetes.
But on the other side of the coin, immune cells reactive against essentially all non-self proteins and present at birth are ready to spring into action whenever a challenge is issued.
It is for this very reason that conventional vaccinations can successfully be performed at earliest infancy. The T-cells are all there, the lymphocytes are all there.
And when Corona comes around, up rises the anti-Corona team. When flu comes around, up rises the anti-flu team, etc. Each bout of training strengthens the team, enabling the opponent to be more rapidly constrained and infections terminated with increasing effectiveness.
It is very important to note that a protein will generate many fragments, and these are recognized by many different CTL clones. A virus mutant may generate one differing fragment but the majority of other fragments will remain the same. For this reason, CTL based cross-reactivity and cross-protection exists for all members of a given virus family. The narrative that emergence of virus mutations must be countered by development of customized vaccines is ridiculous
The next picture please.

Activation of T-lymphocytes is coupled to B-lymphocyte activation, and this leads to antibody production. While T-lymphocytes recognize fragments of proteins that are on the cell surface, antibodies will bind to the proteins themselves (Fig. 3). So, here we have a protein shown on the cell and you see the antibody bind to the protein.
Bound antibodies seen on top of the cell then trigger activation of an other important arm of the immune system, and this arm is called complement, so you have complement activation triggered by the antibodies that are sitting on the cell. And this has far-reaching consequences. Inflammatory events are triggered by complement activation, and. moreover, it is the complement system itself will attack the cell on whose surface activated.
Through recruitment of complement, antibodies produced in response to first vaccinations will vigorously intensify immune attack on cells that produce these proteins upon booster vaccinations.
It follows from the above that production of “non-self” will always provoke inflammatory and cell-destructive processes.
In viral infections, this is meaningful because it leads to elimination of befallen cells. Most viruses target a limited spectrum of tissues, and most tissues can regenerate so wounds can heal thereafter
Proponents of gene-based vaccines commonly argue that the agents do nothing more than mimic what happens in actual infections. Expression of the alien protein is thereby claimed to be short-lived and confined mainly to the site of intramuscular injection. So, serious adverse reactions are therefore not to be expected.
Nothing could be more misleading and further from the truth.
The assertion that mRNA packaged remains at the site of injection is widely known to be a blatant lie. We know now that “vaccines” rapidly spread from the site of injection to lymph nodes and the blood circulation.
Because the “vaccines” enter all cells, their uptake must occur rapidly in cells of the lymph nodes, in endothelial cells that line the walls of blood vessels, and of course in cells of every tissue that they reach.
This fact immediately sets aside “mRNA-vaccination” from naturally occurring infections, because very few infectious agents target lymphocytes or endothelial cells. Amongst the latter are dangerous viruses that cause hemorrhagic fevers, and bacteria that also cause life-threatening infections, e.g. Rocky Mountain spotted fever.
In striking contrast, each and every mRNA-“vaccine” will incite self-destructive processes in lymphatic organs and blood vessels throughout the whole body.
Damage to vessel walls will allow the “vaccines” to leak out to surrounding tissues, where seeds will be planted for development of autoimmune diseases.
Blood clots forming because of vessel injury will result in circulatory disturbances, with grave and irreversible consequences in organs such as heart and brain.
If applied in pregnancy, the agents could enter into placental cells and then pose an existential threat to the fetus.
Self-attack events occurring within the immunological network will result in manifestation of immune dysfunction, with re-activation of latent infections and unstoppable tumor growth.
These nightmarish scenarios will be yet worsened with every booster injection. The catastrophic events will be neither avoidable nor suppressible due to their very nature. The ability to distinguish between self and non-self is fundamental to life. It is given at birth and ends at death.
Ημερομηνία δημοσίευσης:07.08.2022
https://www.eyewideopen.org/?p=4080
Πέμπτη 23 Δεκεμβρίου 2021
Ο λόγος του S.Bhakdi στους Έλληνες, όπου αναφέρονται τα ευρήματα πρόσφατης έρευνας στη Γερμανία
Οι «υγειονομικοί κατά της υποχρεωτικότητας», δημοσίευσαν αναλυτικά το λόγο του S.Bhakdi, αλλά και το A.Burkhardt, οι οποίοι επί της ουσίας αναφέρονται στα ευρήματα της πρόσφατης έρευνας του Γερμανού ιατροδικαστή, μέσα από την οποία απέδειξαν ότι υπάρχουν θάνατοι από το εμβόλιο κατά του κορωνοϊού.
Αναλυτικά ο λόγος τους:
«Το όνομά μου είναι Sucharit Bhakdi.
Έχω επιτελέσει Πρόεδρος του Ινστιτούτου Ιατρικής Μικροβιολογίας και Υγιεινής στο Πανεπιστήμιο Johannes Gutenberg του Mainz, Γερμανία, από το 1990 έως τη συνταξιοδότησή μου το 2012.
Έχω δημοσιεύσει πάνω από 300 ερευνητικά άρθρα στους τομείς της ανοσολογίας, βακτηριολογίας, ιολογίας και παρασιτολογίας και υπηρέτησα από το 1990 έως το 2012 ως Αρχισυντάκτης του περιοδικού της Ιατρικής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας, ενός από τα πρώτα επιστημονικά περιοδικά αυτού του τομέα που ιδρύθηκε από τον Robert Koch το 1887.
Το όνομά μου είναι Arne Burkhardt.
Έχω διδάξει στα Πανεπιστήμια του Αμβούργου, της Βέρνης και του Tübingen.
Προσκλήθηκα ως επισκέπτης καθηγητής και για επισκέψεις σπουδών στην Ιαπωνία (Πανεπιστήμιο Nihon), στις Ηνωμένες Πολιτείες (Εθνικό Ινστιτούτο Brookhaven), στην Κορέα, στη Σουηδία, στη Μαλαισία και στην Τουρκία.
Ήμουν επικεφαλής του Ινστιτούτου Παθολογίας στο Reutlingen για 18 χρόνια, μετά από τα οποία εργάστηκα ως ασκούμενος Παθολόγος με συμβάσεις συμβούλων με εργαστήρια στις ΗΠΑ. Δημοσίευσα περισσότερα από 150 επιστημονικά άρθρα σε γερμανικά και διεθνή περιοδικά καθώς και συνεισφορές σε εγχειρίδια στα γερμανικά, αγγλικά και ιαπωνικά.
Για πολλά χρόνια πιστοποιούσα Παθολογικά Ινστιτούτα στη Γερμανία.
Παρουσιάζουμε επιστημονικά στοιχεία που απαιτούν την άμεση διακοπή της χρήσης εμβολίων COVID-19 που βασίζονται σε γονίδια.
Αρχικά αναφέρουμε γιατί οι παράγοντες δεν μπορούν να προστατεύσουν από ιογενείς λοιμώξεις.
Αν και δεν μπορούμε να περιμένουμε κανένα θετικό αποτέλεσμα, δείχνουμε ότι τα εμβόλια μπορούν να πυροδοτήσουν αυτοκαταστροφικές διεργασίες που οδηγούν σε εξουθενωτική ασθένεια και θάνατο. Γιατί τα εμβόλια δεν μπορούν να προστατεύσουν από μόλυνση.
Ένα θεμελιώδες λάθος στο οποίο βασίζεται η ανάπτυξη των εμβολίων ήταν να παραμεληθεί η λειτουργική διάκριση μεταξύ των δύο μεγάλων κατηγοριών αντισωμάτων, τα οποία παράγει το σώμα για να προστατευτεί από παθογόνα μικρόβια:
• Η πρώτη κατηγορία (εκκριτική IgA) παράγεται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος (λεμφοκύτταρα) που βρίσκονται ακριβώς κάτω από τους βλεννογόνους που καλύπτουν την αναπνευστική και εντερική οδό.
Τα αντισώματα που παράγονται από αυτά τα λεμφοκύτταρα εκτοξεύονται μέσω και προς την επιφάνεια των εσωτερικών επενδυματικών στιβάδων.
Αυτά τα αντισώματα βρίσκονται έτσι στη θέση τους για να συναντήσουν ιούς που μεταδίδονται στον αέρα και μπορεί να είναι σε θέση να αποτρέψουν τη σύνδεση με τον ιό και τη μόλυνση των κυττάρων.
• Η δεύτερη κατηγορία αντισωμάτων (IgG και κυκλοφορούν IgA) εμφανίζονται στην κυκλοφορία του αίματος.
Αυτά τα αντισώματα προστατεύουν τα εσωτερικά όργανα του σώματος από μολυσματικούς παράγοντες που προσπαθούν να εξαπλωθούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.
Τα εμβόλια που εγχέονται στον μυ - δηλαδή στο εσωτερικό του σώματος - θα επάγουν μόνο IgG και IgA στην κυκλοφορία, όχι εκκριτική IgA.
Τέτοια αντισώματα δεν μπορούν και δεν θα προστατεύσουν αποτελεσματικά τους βλεννογόνους από μόλυνση από τον SARS-CoV-2.
Έτσι, οι παρατηρούμενες «επαναστατικές λοιμώξεις» απλώς επιβεβαιώνουν τα θεμελιώδη σχεδιαστικά ελαττώματα των εμβολίων.
Οι μετρήσεις των αντισωμάτων στο αίμα δεν μπορούν ποτέ να δώσουν πληροφορίες σχετικά με την πραγματική κατάσταση της ανοσίας έναντι της μόλυνσης της αναπνευστικής οδού.
Σε πρόσφατες επιστημονικές δημοσιεύσεις έχει αναφερθεί η αδυναμία των αντισωμάτων που προκαλούνται από το εμβόλιο να αποτρέψουν τις λοιμώξεις από κορωνοϊό.
Τα εμβόλια μπορούν να προκαλέσουν αυτοκαταστροφή.
Μια φυσική μόλυνση με SARS-CoV-2 (κορωνοϊός) στα περισσότερα άτομα θα παραμείνει εντοπισμένη στην αναπνευστική οδό.
Αντίθετα, τα εμβόλια αναγκάζουν τα κύτταρα βαθιά μέσα στο σώμα μας να εκφράζουν την πρωτεΐνη ακίδας του ιού, κάτι που δεν έπρεπε ποτέ να κάνουν από τη φύση τους.
Οποιοδήποτε κύτταρο που εκφράζει αυτό το ξένο αντιγόνο θα δεχτεί επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο θα περιλαμβάνει τόσο αντισώματα IgG όσο και κυτταροτοξικά Τ-λεμφοκύτταρα.
Βλέπουμε τώρα ότι η καρδιά επηρεάζεται σε πολλούς νέους, οδηγώντας σε μυοκαρδίτιδα ή ακόμη και σε καρδιακή ανακοπή και αιφνίδιο θάνατο.
Το πώς και γιατί τέτοιες τραγωδίες θα μπορούσαν να συνδέονται αιτιωδώς με τον εμβολιασμό παραμένει θέμα εικασίας, επειδή λείπουν επιστημονικά στοιχεία.
Αυτή η κατάσταση έχει πλέον διορθωθεί.
Έχουν γίνει ιστολογικές αναλύσεις σε όργανα 15 ατόμων που πέθαναν μετά τον εμβολιασμό.
Τα ακόλουθα σημεία είναι υψίστης σημασίας.
1. Μόνο 4 ασθενείς είχαν νοσηλευτεί στη ΜΕΘ για περισσότερες από 2 ημέρες.
Η πλειοψηφία δεν νοσηλεύτηκε ποτέ και πέθανε στο σπίτι (5), στο δρόμο (1), στη δουλειά (1) στο αυτοκίνητο (1) και σε εγκαταστάσεις κατ' οίκον φροντίδας (1).
Ούτε ένας θάνατος δεν συσχετίστηκε με τον εμβολιασμό από τον ιατροδικαστή ή τον εισαγγελέα.
2. Οι συμβατικές μεταθανάτιες νεκροτομές δεν αποκάλυψαν επίσης προφανείς υποδείξεις για τον πιθανό ρόλο του εμβολιασμού.
Η μακροσκοπική εμφάνιση των οργάνων ήταν συνολικά μη αξιοσημείωτη, στις περισσότερες περιπτώσεις εθεωρείτο «ρυθμογενής καρδιακή ανεπάρκεια».
Αλλά οι ιστολογικές αναλύσεις επέφεραν μια πλήρη ανατροπή.
Ακολουθεί μια περίληψη των θεμελιωδών ευρημάτων.
Ιστοπαθολογικά ευρήματα παρόμοιας φύσης ανιχνεύθηκαν σε όργανα 14 από τους 15 νεκρούς και κατανεμήθηκαν τυχαία σε πολλαπλά όργανα σε τυχαία σημεία.
Τα όργανα που προσβλήθηκαν συχνότερα ήταν η καρδιά (14 από τις 15 περιπτώσεις) και οι πνεύμονες (13 από τις 15 περιπτώσεις).
Οι παθολογικές αλλοιώσεις παρατηρήθηκαν επιπλέον στο ήπαρ (2 περιπτώσεις), στον θυρεοειδή αδένα (Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, 2 περιπτώσεις), στους σιελογόνους αδένες (Σύνδρομο Sjögren, 2 περιπτώσεις) και στον εγκέφαλο (2 περιπτώσεις).
Σε όλες τις περιπτώσεις κυριάρχησαν ορισμένα σημαντικά ευρήματα.
Πρώτα ήταν η εμφάνιση φλεγμονωδών επεισοδίων σε μικρά αγγεία (ενδοθηλίτιδες), που χαρακτηρίζονται από αφθονία Τ-λεμφοκυττάρων και απομονωμένα, νεκρά ενδοθηλιακά κύτταρα εντός του αυλού του αγγείου.
Δεύτερο ήταν η εκτεταμένη περιαγγειακή συσσώρευση Τ-λεμφοκυττάρων.
Τρίτον, παρατηρήθηκε τακτικά μαζική λεμφοκυτταρική διήθηση των περιβαλλόντων ιστών και μη λεμφικών οργάνων ή ιστών με Τ-λεμφοκύτταρα, περιστασιακά με σημεία έντονης λεμφοκυτταρικής ενεργοποίησης και σχηματισμού ωοθυλακίων και με συνοδό καταστροφή ιστού (9 περιπτώσεις).
πηγή:pronews.gr
Σάββατο 23 Ιανουαρίου 2021
Τι έχει πει ο Dr Sucharit Bhakdi για το εμβόλιο και τον covid-19

Ο Dr Sucharit Bhakdi είναι Γερμανός ανοσολόγος. Είναι ομότιμος καθηγητής του Πανεπιστημίου του Μάιντς, όπου διετέλεσε πρόεδρος του Τμήματος Ιατρικής Μικροβιολογίας και Υγιεινής επί 21 έτη, από το 1991 έως το 2012. Την ίδια αυτή περίοδο διετέλεσε αρχισυντάκτης του επιστημονικού περιοδικού Ιατρική Μικροβιολογία και Ανοσολογία.
Ο Bhakdi είναι γνωστός για τη δουλειά του στο συμπληρωματικό σύστημα (complement system), που είναι μέρος του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, έργο για το οποίο τού απονεμήθηκε το βραβείο Aronson το 2001, καθώς και πολλά άλλα επιστημονικά βραβεία. Αργότερα εφάρμοσε τα πορίσματά του για να αναπτύξει μια νέα θεωρία σχετικά με τη φύση της αθηροσκλήρωσης.
Το 2020, ο Dr Sucharit Bhakdi έγινε γνωστός σε ένα ευρύτερο κοινό από την κριτική του για την απόκριση στον νέο κορωνοϊό. Μαζί με τη σύζυγό του Karina Reiss, δημοσίευσε ένα βιβλίο με τίτλο “Κορωνοϊός – Λάθος Συναγερμός;” που έγινε best seller. Αν και το βιβλίο επικεντρώνεται στην κατάσταση στη Γερμανία, μεταφράστηκε στα Αγγλικά με τίτλο “Corona, False Alarm?”.
Ο Dr Sucharit Bhakdi συμμετείχε στο Διεπιστημονικό Συνέδριο «Επιστήμη και Κοινωνία στον Πόλεμο της Πανδημίας», που πραγματοποιήθηκε στην Αθήνα, με διαδικτυακή συμμετοχή, στις 19 και 20 Σεπτεμβρίου 2020 και μεταδόθηκε ζωντανά μέσω του YouTube.
Ολόκληρη την ομιλία του Dr Sucharit Bhakdi στο Συνέδριο, υποτιτλισμένη στα Ελληνικά, μπορείτε να τη δείτε εδώ:
- Η μαζική διενέργεια τεστ σε υγιή πληθυσμό δημιουργεί μια ψευδή εικόνα της εξέλιξης της πανδημίας. Το τεστ αυτό δεν έχει ποτέ επικυρωθεί ως κατάλληλο διαγνωστικό εργαλείο και δίνει πολλά λάθος αποτελέσματα. Όσο περισσότερα τεστ γίνονται, τόσο περισσότερα είναι και τα λάθος αποτελέσματα.
- Η επικινδυνότητα του ιού σε άτομα κάτω των 70 ετών και χωρίς υποκείμενα νοσήματα είναι ελάχιστη.
- Η ανθρωπότητα συμβιώνει με ιούς και κορωνοϊούς εδώ και χιλιάδες χρόνια. Ο SARS-COV-2 που προκαλεί τη νόσο COVID-19, ανήκει σ’ αυτήν την οικογένεια των κορωνοϊών, οι οποίοι βρίσκονται μαζί μας από την αρχή της ανθρωπότητας, που σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό μας σύστημα τους αναγνωρίζει και τους αντιμετωπίζει.
- Ο άνθρωπος μειώνει το ίδιο του το προσδόκιμο επιβίωσης με τον τρόπο διαβίωσής του: με τις υπερβολές στο φαγητό, στο πιοτό, στο κάπνισμα και τον ανθυγιεινό τρόπο ζωής. Και γι’ αυτό, οι κύριες αιτίες θανάτου από τον κορωνοϊό είναι η παχυσαρκία, η καρδιοπάθεια, η πνευμονοπάθεια κ.ο.κ.
- Είναι παράλογο να λέγεται ότι μόνο με το εμβόλιο θα τελειώσει αυτή η επιδημία. Όταν αυτό ειπώθηκε από την κ. Μέρκελ, ένιωσα πολύ τυχερός που είμαι Ταϋλανδός, γιατί αν ήμουν Γερμανός θα ντρεπόμουν.
- Αυτό που είναι απαραίτητο για την αντιμετώπιση των λοιμώξεων είναι ένας υγιής οργανισμός και ένα ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα.
- Είναι πολύ δύσκολο να κατασκευαστεί ένα εμβόλιο ασφαλές για τους υπερήλικες με υποκείμενα νοσήματα.
- Τα εμβόλια στοχεύουν στην παραγωγή αντισωμάτων στον οργανισμό, ωστόσο το σημαντικότερο όπλο του ανοσοποιητικού μας συστήματος δεν είναι τα αντισώματα, αλλά τα Τ λεμφοκύτταρα.
- Τα εμβόλια που ετοιμάζονται εναντίον του κορωνοϊού είναι γενετικά, ένας εντελώς νέος τύπος εμβολίου που δεν έχει δοκιμαστεί ποτέ πριν. Εξαιτίας του τρόπου με τον οποίο λειτουργούν, είναι πολύ πιθανό να προκαλέσουν υπεραντίδραση του ανοσοποιητικού, με αποτέλεσμα σοβαρές παρενέργειες. Ήδη, στα πειράματα της AstraZeneca, περίπου στο 25% των συμμετεχόντων προκλήθηκαν σοβαρές παρενέργειες και για να μπορέσει να συνεχιστεί η δοκιμή αναγκάστηκαν να αλλάξουν το πρωτόκολλο, ώστε το εμβόλιο να θεωρηθεί “ανεκτό”.
- Ένας υγιής οργανισμός, ακόμα και άνω των 70 ετών, έχει πολύ περισσότερες πιθανότητες να πάθει ζημιά από το εμβόλιο, παρά από τον κορωνοϊό.