Ομιλία του νεφρολόγου Dr. Jason Fung -- Πως γιατρεύεται ο διαβήτης τύπου 2 χωρίς φάρμακα και ινσουλίνες.

από το χρονολόγιο του dr. Αντώνη Καράγιωργα - https://www.facebook.com/akaragiorgas/posts/pfbid02ax9Nq23vxcK5jrQ3bH55WkncPT14kB74iFtZd1iJGr3QFXbBy6eyuvctHnqXoZAul

Τον λένε Jason Fung, είναι καναδός κλινικός νεφρολόγος, κι έχω διαβάσει το βιβλίο του Obesity Code,  έχω παρακολουθήσει πολλές διαλέξεις του στο youtube, αλλά δεν έχω ακόμη διαβάσει το βιβλίο του Diabetes Code.

Σήμερα μετέφρασα το πρώτο απόσπασμα από  μια ομιλία του (link στο τέλος) που αναφέρεται, στην αναστροφή του διαβήτη με θεραπευτική νηστεία στην κλινική του.

Πάμε λοιπόν.

“ Σας έχουν πει ότι ο διαβήτης είναι μια χρόνια προοδευτική νόσος δηλαδή  είναι μια  κατάσταση κατά την οποία τα προβλήματα εμφανίζονται σταδιακά. 

Και τότε στην αρχή, τα φάρμακα αρχίζουν να ρίχνουν λίγο το σάκχαρο. 

Όμως στην διάρκεια χρόνων τα αποτελέσματα των φαρμάκων δεν φαίνονται τόσο καλά, και κάποια στιγμή καταλήγετε να σας συνταγογραφούνται, διαρκώς περισσότερα φάρμακα. 

Αυτό δηλαδή που συμβαίνει στην διάρκεια των πρώτων 6 μηνών, ανεξάρτητα από το φάρμακο που παίρνετε ( metformin, glyburide, glitazones), είναι ότι το αρχικό αποτέλεσμα είναι πολύ καλό. 

Μετά όμως το πρώτο 6μηνο βλέπετε ότι το σάκχαρο αρχίζει και ανεβαίνει σιγά-σιγά και τότε αρχίζετε και παίρνετε δεύτερο ή τρίτο φάρμακο . 

Και αυτά συμβαίνουν στους πάντες. 

     Εάν λοιπόν έχετε διαβήτη για αρκετό καιρό, π.χ για 10, 12 ή για 15 χρόνια βλέπετε ότι ξεκινήσατε με Metformin, μετά περάσατε σε Metformin και Glyburide ή μετά πήγατε σε τρία ή τέσσερα ταυτόχρονα φάρμακα.  

Μετά πιθανόν περάσατε να παίρνετε ινσουλίνη , σε διαρκώς αυξανόμενες μονάδες. 

Όταν παίρνεις Metformin έχεις ήπια μορφή διαβήτη, ενώ όταν παίρνεις πολύ ινσουλίνη έχεις σοβαρό διαβήτη. 

     Στο πέρασμα λοιπόν του χρόνου, αντίθετα απ’ ότι σας λένε, ο διαβήτης διαρκώς χειροτερεύει. 

Ενώ δηλαδή το σάκχαρό σας ανεβοκατεβαίνει, ο διαβήτης σας διαρκώς χειροτερεύει. 

Κι αυτό που μπερδεύει τους ανθρώπους πολύ, είναι γιατί νομίζουν ότι το σάκχαρο και ο διαβήτης είναι το ίδιο πράγμα. 

Όμως δεν είναι το ίδιο. 

Η πραγματική αιτία του διαβήτη είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, κι αυτό είναι που διαρκώς χειροτερεύει ενώ το σάκχαρο είναι απλά το σύμπτωμα της αντίστασης στην ινσουλίνη, η οποία προκαλεί την ανεβασμένη ινσουλίνη στο αίμα. 

Για να γίνει αυτό αντιληπτό φανταστείτε ότι έχετε μια μόλυνση, κι αυτή είναι η νόσος σας. Το σύμπτωμα αυτής της νόσου είναι ο πυρετός που έχετε. 

Αυτό που θα πρέπει να κάνετε είναι να γιατρέψετε την νόσο (την μόλυνση) με ένα αντιβιοτικό, και όχι να γιατρέψετε το σύμπτωμα ( πυρετό) . 

Το ίδιο συμβαίνει και με τον διαβήτη, που είναι η νόσος της αντίστασης στην ινσουλίνη, ενώ το σύμπτωμά της είναι το ανεβασμένο σάκχαρο. 

Παρόλα αυτά, περιέργως, όλη η θεραπεία στρέφεται στο ανεβασμένο σάκχαρο. 

Γι αυτό τελικά ο έλεγχος του ανεβασμένου σακχάρου, δεν σας κάνει τίποτα, καθότι δεν θεραπεύει την νόσο. 

Μέχρι το 2010 νομίζαμε ότι θεραπεύοντας  το ανεβασμένο  σάκχαρο κάναμε το σωστό πράγμα. 

Μετά όμως έγιναν τρεις μεγάλες μελέτες οι οποίες έδειξαν, ότι είτε με καλό ή κακό έλεγχο του σακχάρου, εξακολουθούσες να έχεις επιπλοκές του διαβήτη, όπως καρδιαγγειακά, εγκεφαλικά, νεφρολογικά ή οφθαλμικά προβλήματα. 

Κανένα από αυτά τα προβλήματα δεν βελτιώνονταν με τον έλεγχο του σακχάρου, διότι δεν θεραπεύεις την αιτία της νόσου, αλλά απλά θεραπεύεις το σύμπτωμα. 

Έπρεπε λοιπόν να θεραπεύσουμε την αντίσταση στην ινσουλίνη και όχι τα σάκχαρα. Επειδή δεν καταλαβαίνουν την αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη, γι αυτό δεν μπορούν να γιατρέψουν τον διαβήτη.

Πάμε τώρα στην κύρια αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη. 

Κανονικά η ινσουλίνη κατεβάζει το σάκχαρο του αίματος. 

Όταν τρώμε, το σάκχαρο στο αίμα ανεβαίνει και τότε απελευθερώνεται η ινσουλίνη για να βγάλει το σάκχαρο από το αίμα και να το βάλει μέσα στα κύτταρα και να καεί σαν ενέργεια. 

Όταν όμως έχεις εμφανίσει αντίσταση στην ινσουλίνη, τότε η ινσουλίνη εμφανίζεται να μην δουλεύει καλά. 

Και τότε το σώμα (το πάγκρεας) προσπαθεί να βγάλει περισσότερη ινσουλίνη, για να γίνει η δουλειά της περισυλλογής του σακχάρου από το αίμα στους ιστούς. 

Όμως η υψηλή ινσουλίνη προκαλεί την αντίσταση στην ινσουλίνη. 

Αυτό μπορεί να φαίνεται αρχικά αστείο, αλλά στην πράξη αυτό συμβαίνει σε όλα τα βιολογικά συστήματα. 

Δηλαδή όταν έχουμε μεγάλη κυκλοφορία ορμονών στο αίμα, τότε το σώμα αντιδρά με αντίσταση σε αυτές. 

Είναι το ίδιο πράγμα που συμβαίνει με τα εθιστικά ναρκωτικά , το αλκοόλ, το κάπνισμα κλπ. 

Όταν π.χ. παίρνεις για πρώτη φορά μαριχουάνα, κοκαίνη ή valium , πιάνεις ένα high. 

Τις επόμενες όμως φορές το high διαρκώς χαμηλώνει, κι αυτό σε κάνει να παίρνεις μεγαλύτερες δόσεις για να πιάσεις το αρχικό high. 

Αυτό λέγεται αντίσταση ή ανοχή και συμβαίνει για όλες τις ουσίες. 

Το ίδιο συμβαίνει και με την ινσουλίνη. 

Όσο περισσότερη ινσουλίνη πέφτει στο σώμα σας , τόσο περισσότερη αντίσταση αναπτύσσει αυτό. 

Στην πράξη είναι ένας φαύλος κύκλος. 

Έτσι λοιπόν η θεραπεία (της αντίστασης στην ινσουλίνη)  με ινσουλίνη δεν είναι αποτελεσματική γιατί μάλλον χειροτερεύει τα πράγματα. 

Καθότι ενώ η ινσουλίνη χαμηλώνει το σάκχαρο, στην πράξη αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. 

Δηλαδή παθαίνεις περισσότερο διαβήτη, παίρνοντας ινσουλίνη. 

Μοιάζει σαν να προσπαθείς να θεραπεύσεις έναν αλκοολικό με αλκοόλ. 

Το πρόβλημα στον διαβήτη είναι οι ψηλές τιμές ινσουλίνης. 

Πως είναι δυνατόν να θεραπευτεί βάζοντας περισσότερη ινσουλίνη ;

O διαβήτης κακώς θεωρείται μια χρόνια προοδευτική νόσος , γιατί μπορεί να θεραπευτεί σε πολλές περιπτώσεις.

Η αλήθεια όμως είναι ότι ο διαβήτης δεν είναι μία χρόνια προοδευτική νόσος, γιατί γνωρίζουμε ότι μπορούμε να τον θεραπεύσουμε σε πολλές περιπτώσεις.  

Όταν λοιπόν κάνεις προσπάθεια απώλειας βάρους με χειρουργικές επεμβάσεις γαστρικού περιορισμού, και κάνεις προσπάθεια να συρράψεις το στομάχι κάποιων,  ο διαβήτης τους εξαφανίζεται στο 90% των περιπτώσεων. 

Αυτό αποδεικνύει ότι ο διαβήτης δεν είναι μία χρόνια προοδευτική νόσος αλλά μια ιάσιμη νόσος, και ότι η προσέγγιση της τρέχουσας θεραπείας του, με φάρμακα και ινσουλίνη, είναι τελείως λάθος. 

Όταν λοιπόν θέλουμε να θεραπεύσουμε τον διαβήτη, υπάρχουν κάποιοι παράμετροι που θα πρέπει να τηρούμε:

1ον.. Θα πρέπει να επιδιώκουμε μείωση της ινσουλίνης και όχι αύξησή της.

2ον.  Ο διαβήτης είναι μια διατροφική νόσος και γι αυτό η θεραπεία πρέπει να είναι διατροφική.

3ον. Ο διαβήτης είναι μια ιάσιμη νόσος, και θα πρέπει η θεραπεία του να γίνει με τον σωστό τρόπο.

Αυτό που κάνουμε στην κλινική μας είναι να κρατάμε την ινσουλίνη σε χαμηλά επίπεδα, και ο απλούστερος τρόπος για να το κάνουμε αυτό είναι η ΔΙΑΛΕΙΜΜΑΤΙΚΗ ΝΗΣΤΕΙΑ. 

Και έτσι έχουμε πολλούς ανθρώπους σε συγκεκριμένα πρωτόκολλα διαλειμματικής νηστείας. 

Δεν θα πρέπει να ξεχνάμε ότι η πρακτική της νηστείας υπάρχει για πάρα πολλά χρόνια στους ανθρώπους. 

Πολλοί το θεωρούν τρελό πράγμα, αλλά θα πρέπει να έχουμε στο μυαλό μας ότι η νηστεία έχει επιζήσει για πολλές χιλιάδες χρόνια και ότι όλες οι μεγάλες θρησκείες του κόσμου έχουν περιόδους νηστείας. 

Και αυτό το τηρούν γιατί ξέρουν ότι είναι πολύ υγιεινό πράγμα για τους ανθρώπους. 

Γιατί όμως είναι τόσο υγιεινό; 

Διότι όταν νηστεύεις τα επίπεδα της ινσουλίνης σου, πάνε πολύ χαμηλά.

 Έχοντας λοιπόν περιόδους με την ινσουλίνη χαμηλά,  εμποδίζεις τον φαύλο κύκλο της ινσουλίνης που οδηγεί στην αντίσταση της ινσουλίνης,  που οδηγεί στην ανεβασμένη ινσουλίνη. 

Όταν λοιπόν έχεις περιόδους χαμηλής ινσουλίνης, αυτό σπάζει τον φαύλο κύκλο, και εάν αυτό το κάνεις με μια ρουτίνα μέσα στο χρόνο, τότε θα είσαι υγιής.

Θα σας δείξω τώρα τι κάνουμε στην κλινική μου. 

Όταν τρώμε, στην πράξη το σώμα μας έχει την ικανότητα αποθήκευσης ενέργειας με δύο τρόπους, σαν σάκχαρα και σαν λίπη. 

Τα σάκχαρα αποθηκεύονται βραχυπρόθεσμα στο ήπαρ υπό την μορφή γλυκογόνου - ένα πρωτεϊνικό μόριο/ αλυσίδα που ο κάθε κρίκος της είναι γλυκόζη.

Αυτή είναι μια μορφή περιορισμένης αλλά άμεσα διαθέσιμης αποθήκευσης. 

Εάν όμως υπάρχει μεγαλύτερη ποσό ενέργειας για αποθήκευση, τότε το σώμα την αποθηκεύει σαν λίπος για μακροπρόθεσμη χρήση. 

Όταν τρώμε πολλά σάκχαρα, αυξάνεται η ινσουλίνη στο αίμα μας, και αυτή  λέει στο σώμα ν’ αποθηκεύσει ένα μέρος απ’ αυτά.

 Όταν λοιπόν οι αποθήκες της ζάχαρης δεν είναι γεμάτες, δεν θα αδειάσουν  τα σάκχαρα στο αίμα. 

Θα ήθελα να σας το δείξω αυτό με μια επίδειξη/παράδειγμα. 

Όταν οι αποθήκες της ζάχαρης  δεν είναι γεμάτες, μοιάζουν σαν ένα μισογεμισμένο ποτήρι με νερό, στο οποίο όταν τρώτε, είναι σαν να ρίχνετε νερό στο ποτήρι, χωρίς να το πλημμυρίζετε. 

Κι αυτό γίνεται μετά από ένα μεγάλο γεύμα, που η ινσουλίνη βγαίνει στο αίμα, και τότε ένα μέρος της ενέργειας του φαγητού καίγεται σαν ενέργεια ενώ ένα άλλο αποθηκεύεται στις αποθήκες σαν σάκχαρα. 

Μέχρι εδώ είμαστε εντάξει. 

Μετά πάτε για ύπνο, και για τις επόμενες οκτώ - εννιά ώρες δεν τρώτε, κι έτσι αυτές τις ώρες το σώμα σας ,λόγω καύσης, αδειάζει τις αποθήκες.

Αυτή είναι η κανονική διαδικασία, κι όλα καλά.  

Στην περίπτωση των διαβητικών όμως με τον χρόνο, και τα φαγητά, οι αποθήκες της ζάχαρης  είναι γεμάτες. 

Το ποτήρι είναι όλο γεμάτο μέχρι πάνω. 

Και τότε στο επόμενο γεύμα, οι γεμάτες αποθήκες πλημμυρίζουν και στέλνουν τα σάκχαρα στο αίμα, και έτσι οι διαβητικοί έχουν ανεβασμένο σάκχαρο.  

Μόλις εμφανίζεται η ινσουλίνη για να διακανονίσει το πρόβλημα αυτό,  το σώμα πλέον το αποθηκεύει σαν λίπος. 

Με άλλα λόγια η ινσουλίνη σε κάνει να πάρεις βάρος. 

Κι αυτό το ξέρουν καλά όσοι παίρνουν ινσουλίνη. 

Κι αυτό είναι το πρόβλημα. 

Εάν συνεχίσεις να το κάνεις, μέρα με την μέρα, χρόνο με τον χρόνο θα παίρνεις διαρκώς βάρος, και διαρκώς τα πράγματα θα χειροτερεύουν. 

Αυτό ακριβώς συμβαίνει με την τρέχουσα θεραπεία του διαβήτη. 

Στην κλινική μας λοιπόν, συστήνουμε την νηστεία, ούτως ώστε οι αποθήκες να αδειάζουν σιγά-σιγά, λόγω καύσης, και ο διαβήτης βελτιώνεται. 

Προσπαθούμε να αδειάσουμε τις αποθήκες που γέμιζαν εδώ και χρόνια. 

Η αναστροφή του διαβήτη δεν γίνεται φυσικά σε μια εβδομάδα  ή σε ένα - δύο  μήνες. 

Στην συνέχεια αναφέρονται κάποια παραδείγματα ασθενών .

Ο Richard , λευκός 55 ετών με επιπλοκές του διαβήτη ( νεφρικές, κλπ). 

Όταν ξεκίνησε το πρόγραμμα έπαιρνε καθημερινά 55 μονάδες ινσουλίνης και μέσα σε 6 εβδομάδες σταμάτησε την ινσουλίνη και κάθε άλλο φάρμακο για τον διαβήτη. 

Έχασε βάρος και η γλυκοζιωμένη του έγινε κανονική. 

Ο διαβήτης του θεραπεύτηκε.

Ο Balraj , 45 χρόνων, διαβητικός με νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια. 

Όταν ξεκίνησε έπαιρνε 40 μονάδες ινσουλίνης και σε 7 βδομάδες την έκοψε εντελώς καθώς και κάθε άλλο φάρμακο. 

Άρα ο διαβήτης του θεραπεύτηκε.

Ένας 45χρονος Φιλιππινέζος που ξεκίνησε με γλυκοζιωμένη στο 8,5 % και μετά από 6 εβδομάδες στο πρόγραμμα κατέβηκε στο 6.3 %. 

Άρα έπαψε να είναι διαβητικός.

Ο 79χρονος Desmont , με ιστορικό εμφράγματος, και διαβητική νευροπάθεια. 

Μπήκε στο πρόγραμμα, και το βάρος του καθώς και το σάκχαρό του έπεσαν  

Όταν ξεκίνησε έπαιρνε 25 μονάδες ινσουλίνης ημερησίως και μετά από 12 βδομάδες έκοψε την ινσουλίνη, αλλά συνεχίζει με αντιδιαβητικό φάρμακο.

Ο Frank, διαβητικός και με νεφρολογική πάθηση. 

Το βάρος του έπεσε, το σάκχαρό του βελτιώθηκε , κι ενώ έπαιρνε 45 μονάδες ινσουλίνης ημερησίως , όταν τελειιώσαμε έκοψε την ινσουλίνη και απλά παίρνει ένα φάρμακο.

Ένας άλλος, ο κ. W.K. υπερτασικός , πολλά χρόνια διαβητικός. 

Η ψηλή πίεση , 

ο διαβήτης, 

η ψηλή χοληστερίνη είναι συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου και όλα σχετίζονται με τα ψηλά επίπεδα της ινσουλίνης. 

 Ο WK έπαιρνε 8 διαφορετικά φάρμακα για την πίεση, 

Ενώ όταν ξεκίνησε το πρόγραμμα έπαιρνε 70 μονάδες ινσουλίνη ημερησίως,  σε λιγότερο από τρεις μήνες την έκοψε.  

Απλά συνεχίζει με κάποια φάρμακα. Κι αυτό είναι φανταστικό.

Ο Mr. YES  έπαιρνε φάρμακα και ινσουλίνη για πολλά χρόνια. 

Όταν ξεκίνησε το πρόγραμμά μας έπαιρνε 140 μονάδες ινσουλίνης την μέρα. 

Το βάρος και η περιφέρεια μέσης έπεσαν ( δείτε το διάγραμμα), το σάκχαρό του βελτιώθηκε, δεν έκοψε όμως πλήρως την ινσουλίνη, αλλά την κατέβασε στις 30-40 μονάδες. 

Τα περιστατικά που αναφέρθηκαν δεν είναι μεμονωμένα, γιατί τα αποτελέσματα αυτά τα βλέπουμε στην πλειοψηφία των ασθενών μας, επειδή κάνουμε τα πράγματα με τον σωστό τρόπο.

Υπάρχουν 5 κύριοι τρόποι που ακολουθούμε  για να μειωθεί η ινσουλίνη:

1. Διαλειμματική νηστεία. Γιατί η διαλειμματική νηστεία κατεβάζει την ινσουλίνη που προκαλεί τον διαβήτη και την παχυσαρκία, που και οι δυό είναι νόσοι της ανεβασμένης ινσουλίνης.

2. Μείωση των επεξεργαμένων σακχάρων της διατροφής, γιατί ανεβάζουν την ινσουλίνη ψηλά.

3. Δίαιτα υψηλών λιπαρών.

Kι όμως τόσα χρόνια μας έλεγαν να τρώμε δίαιτα χαμηλών λιπαρών.

4. Κατανάλωση φυτικών ινών.

5. Κατανάλωση ξυδιού. Πολλά παραδοσιακά τρόφιμα/τουρσιά

6. Κατανάλωση μπαχαρικών, όπως η κανέλα και η κουρκουμίνη, φαίνεται να έχουν προστατευτικό ρόλο.

Το μυστικό λοιπόν είναι να χαμηλώσετε την ινσουλίνη σας, είτε με δίαιτες χαμηλών σακχάρων είτε με νηστεία.”

     Ταπεινά σας πασάρω και την δική μου περσινή δημόσια ομιλία στην Θεσσαλονίκη, για την θεραπευτική νηστεία : https://youtu.be/jGH_y2pOfSw

Ελπίζω να βρείτε χρήσιμα πράγματα για την υγεία σας.

                     

Αντώνης Καράγιωργας - Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεΐνη Ιανός..

από το χρονολόγιο του βιοχημικού Αντώνη Καράγιωργα:  https://www.facebook.com/akaragiorgas/posts/pfbid02sxy4QmLbfSTR6V4LtxAh74G3TwEQDMCuTbYRzxeK9SETbzz91oK3biDPenXSBhLel

Τον λένε Jason Fung, είναι καναδός νεφρολόγος, γνωστός απ’ το κλασσικό του βιβλίο το Obesity Code. 
To 2020 έβγαλε νέο βιβλίο με τίτλο Cancer Code, απ’ το οποίο σας μετέφρασα σήμερα,  ένα μικρό κεφάλαιο "Ινσουλίνη και καρκίνος". 
Ίσως πεισθείτε ότι δεν πρέπει να κάνουμε πολλά μικρά γεύματα και  να κόψετε τα επεξεργασμένα, 
τα μακαρονόψωμα, 
τα μπισκοτάκια και τις ζάχαρες. 
Σας τόχα ξαναγράψει: πρέπει να γνωρίζουμε το επίπεδο της ινσουλίνης στο αίμα μας μάλλον, παρά της γλυκόζης. 
Η ανάρτηση αυτή νομίζω δείχνει τα εξαιρετικά οφέλη της διαλειματικής νηστείας.
Με τις υγείες σας.
Ινσουλίνη και καρκίνος!
Η δυνατότητα πρόκλησης καρκίνου από την ινσουλίνη έχει παρατηρηθεί ήδη στις εργαστηριακές καλλιέργειες, όπου όταν τα φυσιολογικά κύτταρα μαστού  επωάστηκαν με ινσουλίνη πολλαπλασιάστηκαν με τέτοιο ενθουσιασμό που έμοιαζαν με καρκίνους. 
Ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων του μαστού στο εργαστήριο απαιτεί επίσης ινσουλίνη. 
Πολύ ινσουλίνη. 
Αυτό είναι μια ενδιαφέρουσα παρατήρηση επειδή τα φυσιολογικά κύτταρα του μαστού δεν χρειάζονται πραγματικά ινσουλίνη. 
Όμως  κύτταρα του καρκίνου του στήθους δεν μπορούν να ζήσουν χωρίς αυτήν 
Εάν αφαιρέσετε την ινσουλίνη από την  καλλιέργεια των καρκινικών κυττάρων του μαστού, τα κύτταρα συρρικνώνονται γρήγορα και πεθαίνουν. 
Αυτό ισχύει για και για  άλλους καρκίνους όπως του παχέος εντέρου, 
του παγκρέατος, 
του πνεύμονα και των νεφρών. 
Σε ποντίκια, η ένεση ινσουλίνης προκαλεί την ανάπτυξη καρκίνου του μαστού και του παχέος εντέρου.
Αυτή ήταν μια αινιγματική ανωμαλία. 
Οι κύριοι ιστοί που συνήθως εμπλέκονται με τον μεταβολισμό της γλυκόζης, 
το συκώτι, 
τα λιποκύτταρα και οι σκελετικοί μύες, έχουν φυσικά τον υψηλότερο αριθμό υποδοχέων ινσουλίνης. 
Φυσιολογικός ιστός μαστού; 
Οχι τόσο πολύ.
Λοιπόν, γιατί ο καρκίνος του μαστού ευδοκιμεί με την ινσουλίνη; 
Τα καρκινικά κύτταρα του μαστού παράγουν έξι φορές τα επίπεδα των υποδοχέων ινσουλίνης σε σύγκριση με τα φυσιολογικά κύτταρα του μαστού.
Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης μπορούν να μετρηθούν με μια εξέταση αίματος που ονομάζεται C πεπτίδιο, το οποίο είναι ένα θραύσμα πρωτεΐνης που έχει απομείνει από την παραγωγή του σώματος της ινσουλίνης. 
Τα υψηλά επίπεδα C-πεπτιδίου συνδέονται με ένα εκπληκτικό 270 έως 292 % αυξημένο κίνδυνο επακόλουθου καρκίνου του παχέος εντέρου.
Οι γυναίκες στη μεγάλη επιδημιολογική Μελέτη Νοσηλευτών Υγείας (Harvard) με τα υψηλότερα επίπεδα C-πεπτιδίου είχαν 76 % υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου.
Αλλά η υπερβολική ινσουλίνη δεν είναι πρόβλημα μόνο για όσους έχουν υπερβολικό βάρος. Τα επίπεδα της ινσουλίνης σχηματίζουν ένα φάσμα. 
Ενώ όσοι έχουν παχυσαρκία και διαβήτη έχουν το υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης, οι μη διαβητικοί υγιούς βάρους μπορεί επίσης να έχουν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης. 
Στοιχεία από την βάση δεδομένων National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), από το 1999 έως το 2010, δείχνουν ότι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης  υπερδιπλασιάζουν τον κίνδυνο καρκίνου ανεξάρτητα από την κατάσταση βάρους. 
Μη παχύσαρκοι,  
μη διαβητικοί συμμετέχοντες με υψηλά επίπεδα ινσουλίνης είχαν 250 % αύξηση κίνδυνο θανάτου από καρκίνο.
Η υπερινσουλιναιμία σε γυναίκες με φυσιολογικό βάρος (ΔΜΣ < 25 ) διπλασιάζει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού.
Ένεση εξωγενούς ινσουλίνης, ένα φάρμακο που συνταγογραφείται όλο και πιο συχνά για τον διαβήτη τύπου 2, αυξάνει επίσης τον κίνδυνο καρκίνου. 
Στο Ηνωμένο Βασίλειο,  ο αριθμός των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη, αυξήθηκε δραματικά από περίπου 37.000 το 1991 σε 277.000 το 2010.
Η πρόσληψη βάρους είναι η κύρια παρενέργεια, η οποία προκαλεί περίπου δύο κιλά αύξηση βάρους για κάθε 1 % μείωση της HgbA1C ( γλυκοζιωμένης αιμοσφαιρίνης), μια εξέταση αίματος που αντανακλά τη μέση γλυκόζη αίματος σε διάστημα τριών μηνών. 
Αυτό ακούγεται δυσοίωνο, καθώς η αύξηση βάρους είναι γνωστός παράγοντας κινδύνου για καρκίνο. 
Καθώς οι ερευνητές έσκαψαν βαθύτερα, τα νέα δεν ήταν καλά. 
Στην Έρευνα Γενικής Ιατρικής της Βάσης δεδομένων του Ηνωμένου Βασιλείου 2000–2010, η θεραπεία με ινσουλίνη αύξησε τον κίνδυνο καρκίνου κατά 44 % σε σύγκριση με τη μετφορμίνη, μια θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 2 που δεν αυξάνει τα επίπεδα ινσουλίνης. 
Σαράντα τέσσερα τοις εκατό/44%! 
Αυτό ήταν συγκλονιστικό.
Αλλά αυτή η μελέτη δεν ήταν η μόνη που βρήκε επικίνδυνη τη θεραπεία με ινσουλίνη
Στοιχεία από την επαρχία του Σασκάτσουαν του Καναδά, το επιβεβαίωσαν πρόσφατα. 
Οι διαγνωσμένοι διαβητικοί που ξεκινούσαν θεραπεία με ινσουλίνη είχαν 90 % υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου σε σύγκριση με εκείνους που λαμβάνουν το φάρμακο μετφορμίνη
Τα φάρμακα της σουλφονυλουρίας, που διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης, συνδέθηκαν επίσης με ένα κατά 36 % αυξημένο κίνδυνο καρκίνου. 
Περισσότερη ινσουλίνη ισοδυναμεί με περισσότερο καρκίνο. 
Είναι μια αρκετά απλή ιδέα. 
Όσο περισσότερο κάνει κάποιος την ένεση ινσουλίνης, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος καρκίνου.
Γνωρίζουμε ότι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου. 
Αλλά γιατί είναι ινσουλίνη τόσο σημαντική για την εξέλιξη του καρκίνου; 
Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη πιο γνωστή για το ρόλο της στο μεταβολισμό της γλυκόζης. 
Όταν τρώμε, τα επίπεδα ινσουλίνης αυξάνονται. 
Όταν δεν το κάνουμε, τα επίπεδα ινσουλίνης μειώνονται. 
Η ινσουλίνη είναι ένας σημαντικός αισθητήρας θρεπτικών συστατικών, που σηματοδοτεί την παρουσία τροφής. 
Αλλά τι σχέση έχει αυτό με τον καρκίνο;
Με μια λέξη: 
μεγάλη σχέση. 
Ο αισθητήρας θρεπτικών ουσιών ινσουλίνη είναι επίσης πολύ ισχυρός αυξητικός παράγοντας .
Μτφ Αντώνη : Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεΐνη Ιανός..
https://www.endokrinologos-diavitologos.gr/blog/217-metformini

Μαθαίνω – Tο στρες είναι η 4η αιτία για να πάθετε Διαβήτη

Η νόσος του Σακχαρώδη Διαβήτη έχει πάρει την μορφή επιδημίας.
Ακόμα και αδύνατοι άνθρωποι που ασκούνται και τρώνε σχετικά υγιεινά παρουσιάζουν διαβήτη.
Γιατί λοιπόν ξαφνικά μια μέρα το σώμα μας αποφασίζει και δεν παράγει όση ινσουλίνη χρειαζόμαστε;
Ή γιατί ξαφνικά η ινσουλίνη που παράγουμε δεν έχει «δύναμη» να κάνει την δουλειά της;
Μεταξύ των αιτιών, διαβάζουμε σε επιστημονικά έντυπα, είναι και το οξειδωτικό στρες.
Οι έρευνες είναι τετοιες που σε αφήνουν να πιστέψεις ότι το οξειδωτικό στρες φτάνει να παίζει μεγαλύτερο ρόλο στις ασθένειες από ότι η διατροφή και η άσκηση. 
Μήπως έχει έρθει η στιγμή να βάλουμε ένα τεράστιο στοπ σε ότι «μας χαλάει την ζαχαρένια» κυριολεκτικά;
Όλοι μας γνωρίζουμε ότι παρά πολύ συχνά η καθημερινότητα μας, είναι τόσο ζόρικη που αυτόματα ο οργανισμός μας βρίσκεται σε κατάσταση στρες. 
Ο περισσότερος κόσμος δεν θα νοιώσει κάποια αλλαγή στο σώμα του όταν βρισκεται σε αυτήν την κατάσταση.
Οι διαβητικοί όμως που αναγκάζονται να κάνουν συχνές μετρήσεις του ζαχάρου, πολλές φορές διαπιστώνουν ότι ενώ η διατροφή τους είναι προσεγμένη, όταν βιώνουν έντονο στρες, οι τιμές τους μπορεί να είναι ανεβασμένες. 
Αντιλαμβανόμαστε έτσι ότι το στρες είναι ένας ύπουλος εχθρός που ακόμη και στους μη πάσχοντες μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κάποιου αυτοάνοσου νοσήματος. 
Για να κατανοήσουμε καλύτερα τα παραπάνω θα εξετάσουμε τι είναι αυτό που προκαλεί το διαβήτη.
Μία αιτία που οδηγεί σε Διαβήτη τύπου 1, είναι η καταστροφή των κυττάρων που εκκρίνουν την ινσουλίνη από αντισώματα. 
Σε αυτήν την περίπτωση ο διαβητικός μπορεί να έχει μια μικρή έκκριση ινσουλίνης, για αρκετό καιρό, δεν έχει όμως τη δυνατότητα να ρυθμίσει το σάκχαρό του χωρίς την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης.
Μία άλλη αιτία είναι η καταστροφή των κυττάρων, λόγω μεγάλης διάρκειας του Διαβήτη.
Τα πολλά χρόνια Διαβήτη οδηγούν σε μείωση του αριθμού των κυττάρων αυτών, μέχρι του σημείου που έκκριση της ινσουλίνης δεν είναι αρκετή.
Ο τρίτος λόγος είναι να καταστραφούν τα κύτταρα από μια παγκρεατίτιδα, ή από ένα χειρουργείο στο πάγκρεας, και ο τέταρτος, είναι να καταστραφούν τα κύτταρα λόγω οξειδωτικού στρες. Αυτό συμβαίνει όταν οι τιμές του σακχάρου είναι πολύ υψηλές. 
Τα κύτταρα απορροφούν τις μεγάλες ποσότητες του σακχάρου, του οποίου η καύση προκαλεί τοξικές ουσίες.
Αποτέλεσμα είναι να αναπτύσσεται οξειδωτικό στρες και να πεθαίνει το κύτταρο.
Τι είναι όμως το οξειδωτικό στρες;
Όταν το οξυγόνο εισέρχεται στον οργανισμό, χρησιμοποιείται σε ποσοστό περίπου 95% για την παραγωγή ενέργειας.
Το υπόλοιπο προκαλεί τη δημιουργία των ελεύθερων ριζών, δηλαδή ασταθών ενεργών μορίων τα οποία παράγονται στον οργανισμό είτε κατά τη διάσπαση της τροφής είτε από την επίδραση εξωγενών παραγόντων, όπως είναι το κάπνισμα, το νέφος, η υπεριώδης ακτινοβολία κ.ά.
Ενώ οι ελεύθερες ρίζες είναι απαραίτητες για τον οργανισμό, αφού αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν ο αριθμός τους αυξηθεί μετατρέπονται σε επικίνδυνα μόρια, διότι είναι ικανά να προκαλέσουν βλάβες στον πυρήνα ή στις μεμβράνες των κυττάρων.
“Ας φανταστούμε ότι είναι μικρές χημικές βόμβες οι οποίες όπου πέσουν δημιουργούν βλάβες.” Γράφει η Μαρία Κανάκη σε άρθρο της στην Εφημερίδα των Συντακτών.
Αυτή η μεγάλη αύξηση των ελευθέρων ριζών χαρακτηρίζεται ως οξειδωτικό στρες.
Το οξειδωτικό στρες μπορεί να προκαλέσει πληθώρα χρόνιων νοσημάτων όπως καρδιαγγειακά νοσήματα, σακχαρώδης διαβήτης, καρκίνος, καταρράκτης κ.ά., αλλά και πρόωρη γήρανση.
Ο οργανισμός μας μπορεί να επιστρατεύσει διάφορους αμυντικούς μηχανισμούς κατά του οξειδωτικού στρες: ενδογενείς, όπως διάφορα ένζυμα και πρωτεΐνες, και εξωγενείς, όπως είναι τα αντιοξειδωτικά που προσλαμβάνουμε από τη διατροφή.
Τα αντιοξειδωτικά είναι μικροθρεπτικά συστατικά που αδρανοποιούν τις ελεύθερες ρίζες και έτσι αναστέλλουν την καταστρεπτική δράση τους.
Πιο γνωστά αντιοξειδωτικά είναι οι βιταμίνες C και E, η βήτα καροτίνη, ο ψευδάργυρος, το λυκοπένιο, τα φλαβονοειδή, οι φαινόλες και το σελήνιο.
Αν και είναι σημαντικό να περιορίζεται, η δράση των ελευθέρων ριζών δεν πρέπει να εξαλείφεται πλήρως, καθώς έχει παρατηρηθεί ότι συμμετέχουν και σε φυσιολογικές διαδικασίες.
Ενώ στο παρελθόν ήταν δύσκολο να μετρηθεί το οξειδωτικό στρες, υπάρχει πλέον μια φωτομετρική εξέταση, η οποία όμως είναι αρκετά ακριβή, γίνεται σε εξειδικευμένα κέντρα και δεν καλύπτεται από τα ασφαλιστικά ταμεία.
Ο καλύτερος τρόπος να προστατευτείτε, ή και να αντιμετωπίσετε το οξειδωτικό στρες, είναι η υγιεινή και ισορροπημένη διατροφή, η άσκηση και η επαρκής ενυδάτωση του οργανισμού.

glykouli.gr

Σημαντικές εξελίξεις στην έρευνα για το διαβήτη που έγιναν μέσα στο 2019

Το JDRF, ο γνωστός μη κερδοσκοπικός οργανισμός που χρηματοδοτεί έρευνες για το διαβήτη, έχει ονομάσει το 2019 ως χρονιά – ορόσημο στην πρόοδο σχετικά με τη θεραπεία και την αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1.
Νέα Υόρκη, 20 Δεκεμβρίου 2019 – Το JDRF, ο μεγαλύτερος παγκόσμιος οργανισμός που χρηματοδοτεί έρευνες για τον διαβήτη τύπου 1, δημοσίευσε λίστα με τις 10 σημαντικότερες καινοτομίες στην έρευνα και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ατόμων που ζουν με διαβήτη τύπου 1.

“Το 2019, η κοινότητά μας είδε τεράστια πρόοδο σε κάθε τομέα της έρευνας σχετικά με το διαβήτη τύπου 1,” είπε ο Aaron J. Kowalski, Ph. D., πρόεδρος και διευθύνων σύμβουλος του JDRF. “Ερευνητές από όλο τον κόσμο, δεκάδες ινστιτούτα και μερικές από τις πιο καινοτόμες εταιρίες κάνουν αυτή τη στιγμή αγώνα. Με την υποστήριξη εκατομμυρίων ατόμων θα βρούμε την θεραπεία αυτής της ασθένειας.”
Πρόοδος σχετικά με την έρευση θεραπείας:
Φάρμακο καθυστερεί την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 για περισσότερα από 2 χρόνια:
Για πρώτη φορά στα χρονικά, μια νέα ανοσοθεραπεία με το διακριτικό teplizumab κατάφερε να καθυστερήσει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 σε άτομα που διέτρεχαν υψηλό ρίσκο εμφάνισης της ασθένειας. Η θεραπεία βρίσκεται στην τρίτη φάση κλινικών δοκιμών σε άτομα που διαγνώστηκαν πρόσφατα με διαβήτη τύπου 1. Τις δοκιμές διενεργεί η Proventioin Bio, μια εταιρία που έχει λάβει επιχορήγηση από το JDRF. Το teplizumab έχει λάβει Προσδιορισμό Πρωτοποριακής Θεραπείας από τον FDA για άτομα που έχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης της ασθένειας. Το JDRF χρηματοδότησε μια από τις πρώτες κλινικές δοκιμές αυτού του φαρμάκου.
Φαρμακευτικές κάνουν σημαντικές επενδύσεις στην έρευνα για το διαβήτη τύπου 1:
Η Vertex Pharmaceuticals εξαγόρασε την Semma Therapeutics για 950 εκατομμύρια δολάρια. Η Semma ιδρύθηκε το 2015 με σκοπό την πρώθηση της έρευνας σχετικά με τη δημιουργία βήτα κυττάρων από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα. Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Douglas Melton Ph. D., λαμβάνει επιχορηγήσεις από το JDRF από 2000 και το 2017 το ταμείο επένδυσε με σημαντικό ποσό στην εταιρία.
Βελτιωμένα βήτα κύτταρα φτιαγμένα από βλαστοκύτταρα:
Eρευνητές που έχουν λάβει επιχορήγηση από το JDRF έχουν κάνει ένα σημαντικό βήμα στην προσπάθεια να παράγουν ώριμα ανθρώπινα βήτα κύτταρα. Τα εν λόγω κύτταρα ανταποκρίνονται στο σάκχαρο του αίματος σαν τα ανθρώπινα βήτα κύτταρα. Επιπλέον, μετά τη μεταμόσχευση, αυτά τα βήτα κύτταρα μπόρεσαν να είναι λειτουργικά μέσα σε λίγες ημέρες. Η ανακάλυψη αυτή, όχι μόνο ανοίγει την πόρτα για κυτταρική θεραπεία, μιας και οι επιστήμονες είναι πλέον σε θέση να κατασκευάσουν ανθρώπινα βήτα κύτταρα, αλλά ανοίγει και το δρόμο για την ανακάλυψη καινοτόμων φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν την επέκταση των βήτα κυττάρων.
Συνεργασία με έρευνες για τον καρκίνο:
Το 2019 το JDRF και ο φιλανθρωπικός οργανισμός Leona M. and Harry B. Helmsley συνεργάστηκαν με το Parker Institute for Cancer Immunotherapy ώστε να διεξάγουν μια έρευνα που θα βοηθούσε και στις δύο ασθένειες. Νέα στοιχεία δείχνουν ότι ένα μέρος των ατόμων με καρκίνο που λαμβάνουν συγκεκριμένες ανοσοθεραπείες, στη συνέχεια αποκτούν διαβήτη τύπου 1 ή άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Η κατανόηση του ποιός διατρέχει κίνδυνο και γιατί κάποιοι άνθρωποι στη συνέχεια αποκτούν αυτοάνοσα θα μπορούσε να βοηθήσει στην εύρεση προληπτικών θεραπειών.
Νέες θεραπείες & μείωση των επιπλοκών:
Το FDA ενέκρινε δεύτερο σύστημα τεχνητοόυ παγκρέατος:
Το FDA πρόσφατα ενέκρινε έναν αλγόριθμο που δίνει ζωή στο δεύτερο τεχνητό σύστημα παγκρέατος. Πρόκειται για το Tandem Control-IQ μια προηγμένη τεχνολογία κλειστού βρόγχου. Είναι ο πρώτος αλγόριθμος που λαμβάνει έγκριση ως διαλειτουργικό αυτοματοποιημένο σύστημα ελέγχου γλυκόζης, γεγονός που σημαίνει ότι ο αλγόριθμος θα μπορούσε να αποτελέσει συστατικό για οποιοδήποτε διαλειτουργικό σύστημα τεχνητού παγκρέατος ανοικτού πρωτοκόλου.
Ο FDA ενέκρινε δύο θεραπείες για την υπογλυκαιμία:
Το Baqsimi, είναι η πρώτη μη ενέσιμη θεραπεία για έκτακτες περιπτώσεις σοβαρών επισοδείων υπογλυκαιμίας. Η σοβαρή υπογλυκαιμία σημαίνει ότι πρέπει δεύτερο άτομο να δώσει θεραπεία στο άτομο που παθαίνει υπογλυκαιμία γιατί το άτομο αυτό έχει χάσει τις αισθήσεις του, ή δεν μπορεί να αντιδράσει σε αυτό που του συμβαίνει. Η δεύτερη θεραπεία που ενέκρινε ο FDA είναι μια προγεμισμένη, σύριγγα γλυκαγόνου αυτόματης χορήγησης, η οποία δημιουργήθηκε από την Xeris Pharmaceuticals. Επιπλέον, με την υποστήιξη του JDRF, η εταιρία κατασκευάζει διπλή αντλία ινσουλίνης και γλυκαγόνου. Πρόκειται για το GVOKE.
Σύσταση:Έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 να χρησιμοποιούν σύστημα συνεχούς καταμέτρησης γλυκόζης:
Οι ΗΠΑ, η Αυστραλία και το Ηνωμένο Βασίλειο, συστήνουν σε έγκυες γυναίκες που πάσχουν από διαβήτη τύπου 1 να χρησιμοποιούν CGM ώστε να έχουν βελτιωμένα επίπεδα A1C. Το JDRF χρηματοδότησε την δοκιμή CONCEPTT που έδειξε ότι η χρήση CGM κατά τη διάρκεια και πριν από την εγκυμοσύνη κατέληγε σε καλύτερα αποτελέσματα για μητέρες και μωρά.
Νεφρική Νόσος τελικού σταδίου:
Ένας πιθανός στόχος θεραπείας για άτομα με διαβήτη τύπου 1. Στις ΗΠΑ, η διαβητική νεφρική νόσος ευθύνεται για περισσότερες από τις μισές νέες περιπτώσεις νεφρικής νόσου τελικού σταδίου. Για να αποτρέψει αυτήν την κατάσταση, το JDRF έχει επιχορηγήσει τους ερευνητές Monika Niewczas, M.D., PH.D. M.P.H. και Andrzej S. Krolewski, M.D., PH.D. οι οποίοι ψάχνουν εξελικτικούς βιοδείκτες που θα μπορούσαν να επιταχύνουν την εύρεση προληπτικών θεραπειών. Έχοντας ως βάση έρευνα που δημοσιεύτηκε το 2012, βρήκαν 17 φλεγμονώδεις πρωτεΐνες που συσχετίστηκαν με την εξέλιξη της νεφρικής νόσου τελικού σταδίου. Πολλές από αυτές τις πρωτεΐνες, τώρα ελέγχονται σε κλινικές δοκιμές για άλλες χρόνιες φλεγμονώδεις διαταραχές.
Έγκριση από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή δύο επικουρικών θεραπειών:
Η Ευρωπαική Επιτροπή έχει εγκρίνει δύο σκευάσματα που βοηθούν στην διαχείριση της γλυκόζης εμποδίζοντας τα νεφρά να ξανααπορροφήσουν τη γλυκόζη στο αίμα. Η επιτροπή ενέκρινε δυο αναστολείς SGLT για χρήση σε συνδυασμό με ινσουλίνη για τη διαχείριση του διαβήτη τύπου 1: Το Forxiga και το Zynquista.
Αποτελέσματα κλινικών δοκιμών: Το TTP399 μπόρεσε να μειώσει την γλυκοζηλιωμένη κατά 0,7%.
Μια πρωτείνη με το όνομα γλυκοκινάση ( ή GK) λειτουργεί ως βασικός ρυθμιστής των επιπέδων του σακχάρου στο σώμα. Αν τα επίπεδα γλυκόζης θεωρηθεί ότι είναι υψηλά, η ενεργοποίηση της GK στο συκώτι, αναγκάζει το σώμα να χρησιμοποιήσει περισσότερη γλυκόζη, γεγονός που χαμηλώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Η vTv Therapeutics έχει αναπτύξει έναν ενεργοποιητή GK και το 2017 ένωσε τις δυνάμεις της με το JDRF ώστε να αρχίσουν δοκιμές σε άτομα με διαβήτη τύπου 1. Σε κλινική δοκιμή, οι άνθρωποι που δοκίμασαν τον ενεργοποιητή είχαν σημαντική μείωση (0,6%) της A1C.

πηγή:glykouli.gr

Μικρές αυξήσεις της γλυκόζης στο αίμα προκαλούν μεγάλες αλλαγές στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη

Στον διαβήτη, μικροσκοπικά σύμπλεγμα "βήτα κυττάρων" που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας δεν παράγουν αρκετή ορμόνη για να διατηρήσουν τους ανθρώπους υγιείς και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους ανεβαίνουν.

Σε μια έρευνα που δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο Molecular Metabolism, το εργαστήριο Weir- Weir lab, παρουσίασε πληθώρα νέων δεδομένων σχετικά με το πώς συμπεριφέρονται τα β-κύτταρα σε ελαφρώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. 

Η εργασία παρέχει σημαντικές πρόσθετες ενδείξεις επίδρασης "τοξικότητας στη γλυκόζη" που βοηθά στην ανάπτυξη τόσο του διαβήτη τύπου 1 όσο και του τύπου 2.

Στον διαβήτη, το σύμπλεγμα β-κυττάρων του παγκρέατος που παράγει ινσουλίνη αδυνατεί να παράγει αρκετή ποσότητα και τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα ανεβαίνουν.
Μελετώντας τα β-κύτταρα σε αρουραίους εργαστηρίου των οποίων τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους ήταν ελαφρώς αυξημένα, το εργαστήριο Weir- Weir lab- βρήκε αλλαγές στην γονιδιακή έκφραση που επηρεάζουν όχι μόνο το πόσο καλά λειτουργούν τα κύτταρα αυτά αλλά και την ικανότητά τους να διαιρούνται και να αναπτύσσονται, καθώς και την ευπάθειά τους σε αυτοάνοσες καταστάσεις και την φλεγμονή.

Αυτό που προκαλεί έκπληξη είναι ότι οι αλλαγές στη συμπεριφορά των β-κυττάρων αρχίζουν να συμβαίνουν όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι μόλις αυξημένα, ακόμα εντός του εύρους προ-διαβήτη. «Αυτές οι ελαφρώς υψηλές συγκεντρώσεις γλυκόζης είναι αρκετές για να συγχέουν πραγματικά το κύτταρο», λέει Gordon Weir, MD, ανώτερος ερευνητής και ανώτερος ιατρός προσωπικού στο Joslin Diabetes Center.

Ο Gordon Weir, καθηγητής ιατρικής στη Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, μελετά εδώ και καιρό ένα περίεργο φαινόμενο στο διαβήτη τύπου 2 που ονομάζεται απελευθέρωση ινσουλίνης πρώτης φάσης και το πώς αυτή τερματίζεται καθώς εξελίσσεται η ασθένεια.
Σε υγιή άτομα με φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, εξήγησε ο Weir, το σώμα αποκρίνεται γρήγορα στη γλυκόζη με μεγάλη έκκριση ινσουλίνης.
 «Εάν, στη συνέχεια, λάβετε άτομα που έχουν ελαφρώς υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, πάνω από 100 mg / dl, το οποίο εξακολουθεί να μην είναι στην περιοχή του διαβήτη, αυτή η απελευθέρωση ινσουλίνης πρώτης φάσης είναι μειωμένη. 
Και όταν το επίπεδο φτάσει πάνω από 115 mg/dl, έχει εξαφανιστεί. 
Έτσι σχεδόν όλα τα β-κύτταρα δεν ανταποκρίνονται σε αυτό το οξύ ερέθισμα». 
Σε προηγούμενη έρευνα, ο Gordon Weir, και οι συνεργάτες του μελέτησαν αυτό το φαινόμενο σε αρουραίους που τα χειρούργησαν για να δημιουργήσουν ελαφρώς υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και διαπίστωσαν ότι τα β-κύτταρα των αρουραίων εκκρίνουν λιγότερη ινσουλίνη.

Όπως ήταν αναμενόμενο, γονίδια που εμπλέκονται στην έκκριση ινσουλίνης ήταν πολύ δραστικά στα β-κύτταρα.

Πιο εντυπωσιακές αλλαγές ανακαλύφθηκαν πρόσφατα στην γονιδιακή έκφραση που θα μπορούσαν να κάνουν τα κύτταρα πιο ευάλωτα. 

Ορισμένες από αυτές τις αλλαγές σχετίζονται με την ανάπτυξη των κυττάρων - τα υγιή β-κύτταρα μπορεί να ανταποκριθούν στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, αντιγράφοντας τα ίδια, αλλά αυτά τα κύτταρα δεν κατάφεραν να διαιρεθούν. 

Επιπλέον, τα κύτταρα έδειξαν πολλές διαφορές στην έκφραση γονιδίων που εμπλέκονται στη φλεγμονή των κυττάρων και την αυτοανοσία.

Το εύρημα μπορεί να βελτιώσει την κατανόηση του γρήγορου θανάτου των β-κυττάρων που οι ασθενείς συνήθως βιώνουν λίγο πριν διαγνωστούν με διαβήτη τύπου 1, είπε ο Gordon Weir.
Θα μπορούσε επίσης να ρίξει φως στο «μήνα του μέλιτος» που κάποιοι άνθρωποι βιώνουν μετά τη διάγνωση, μια περίοδο κατά την οποία τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους είναι σχετικά εύκολο να ελεγχθούν. 

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εάν οι θεραπείες με ινσουλίνη μπορούν να επαναφέρουν τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα σε ελαφρά αυξημένα επίπεδα γλυκόζης, τα κύτταρα μπορούν να λειτουργήσουν πολύ καλύτερα, επισημαίνει ο Gordon Weir

Gordon C. Weir: Μικρές αυξήσεις της γλυκόζης στο αίμα προκαλούν μεγάλες αλλαγές στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.

read more: https://www.joslin.org/about/news-media/small-rises-blood-glucose-trigger-big-changes-insulin-producing-cells#

η έρευνα: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32244186/

https://diabetes.diabetesjournals.org/content/53/suppl_3/S16

Κείμενο και επιμέλεια κειμένου:ntina

Μελέτη ASCEND: έχει θέση η ασπιρίνη για πρωτογενή πρόληψη στους διαβητικούς ασθενείς;

Η πρόληψη των αθηροθρομβωτικών συμβαμάτων είναι ένας θεραπευτικός στόχος για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. 
Η μελέτη ASCEND σχεδιάστηκε με σκοπό να απαντήσει το ερώτημα της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της χορήγησης ασπιρίνης σε διαβητικούς ασθενείς που δεν εμφανίζουν εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο (πρωτογενής πρόληψη) και έδειξε ότι ο αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας αντιστάθμισε τη μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων, εύρημα συνεπές με τα δεδομένα άλλων μελετών για πρωτογενή πρόληψη (1,2). 
Αυτές οι μελέτες δε, έχουν προκαλέσει τις τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (3) και τη μακροχρόνια γνώμη πολλών κλινικών ιατρών για το καθαρό όφελος της ασπιρίνης.
Η μελέτη ASCEND είναι μια διπλή-τυφλή τυχαιοποιημένη μελέτη, στην οποία συμμετείχαν 15480 ασθενείς, ηλικίας ≥40 ετών (μέσης ηλικίας 63 ετών, 63% των συμμετεχόντων: άνδρες) και οι οποίοι εμφάνιζαν οποιοδήποτε τύπο σακχαρώδη διαβήτη – χωρίς εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο και για τους οποίους το πλεονέκτημα της χορήγησης αντιαιμοπεταλιακής αγωγής δεν ήταν ξεκάθαρο. Κριτήριο αποκλεισμού αποτέλεσε η απόλυτη ένδειξη ή αντένδειξη για τη χορήγηση της ασπιρίνης. 
Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν είτε ασπιρίνη 100mg/ημερησίως (n=7740) είτε εικονικό φάρμακο (n=7740). 
Επίσης οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν και ως προς την χορήγηση 1 gr/24ωρο ω-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και εικονικού φαρμάκου. 
Η μέση διάρκεια παρακολούθησης των διαβητικών ασθενών ήταν 7.4 έτη. 
Όσον αφορά τα αποτελέσματα της ανωτέρω τυχαιοποίησης, σημειώνεται πως δεν δημοσιεύθηκαν στην μελέτη ASCEND.
Το πρωτογενές τελικό σημείο αποτελεσματικότητας αφορούσε στο σύνθετο σημείο αγγειακών συμβαμάτων (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, παροδικό ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, ή θάνατος από οποιαδήποτε άλλη αιτία εκτός από ενδοκρανιακή αιμορραγία), ενώ το πρωτογενές τελικό σημείο ασφαλείας αφορούσε στο σύνθετο σημείο αιμορραγικών συμβαμάτων (ενδοκρανιακές αιμορραγίες, απειλητική για την όραση ενδοφθάλμιος αιμορραγία, γαστρεντερική αιμορραγία ή οποιαδήποτε σοβαρή αιμορραγία). 
Το δευτερογενές τελικό σημείο αφορούσε τον κίνδυνο εμφάνισης κακοήθειας του γαστρεντερικού συστήματος ανάμεσα στις δύο ομάδες.
Όσον αφορά το πρωτογενές τελικό σημείο αποτελεσματικότητας, η ομάδα ασθενών που έλαβε ασπιρίνη, παρουσίασε λιγότερα σοβαρά αγγειακά συμβάματα συγκριτικά με την ομάδα ασθενών που έλαβε εικονικό φάρμακο (8,5% vs 9,6%, RRR=12%).  
Αντίθετα, ως προς το πρωτογενές τελικό σημείο ασφαλείας, η ομάδα ασθενών που έλαβε ασπιρίνη παρουσίασε περισσότερες μείζονες αιμορραγίες συγκριτικά με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου (4,1% vs 3,2%, RRI=29%). 
Ως προς το δευτερογενές τελικό σημείο δεν υπήρχε στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων.
Συμπερασματικά, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που δεν εμφανίζουν εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο, η ασπιρίνη μείωσε τα σοβαρά αγγειακά συμβάματα, αλλά αύξησε τις μείζονες αιμορραγίες συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο.
Ωστόσο, η χρήση της ασπιρίνης θα πρέπει να εξατομικεύεται μετά από ακριβή υπολογισμό τόσο του κινδύνου αθηροθρόμβωσης όσο και του κινδύνου αιμορραγίας. 
Για κάποιους ασθενείς, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι «αρκετά υψηλός», οπότε και θα πρέπει να χορηγείται ασπιρίνη, ιδίως όταν ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι χαμηλός. 
Η μείωση του αιμορραγικού κινδύνου με τη χορήγηση γαστροπροστασίας (4), θα μπορούσε να ανατρέψει τη σχέση οφέλους – κινδύνου υπέρ της ασπιρίνης.
Επιπλέον, δεδομένων των διαφορών στην παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, η ασπιρίνη θα μπορούσε να έχει διαφορετικές επιδράσεις σε τέτοιους ασθενείς (5).
Στην ASCEND, <6% του πληθυσμού ήταν διαβητικοί τύπου 1, οι οποίοι και θα μπορούσαν να επωφεληθούν περισσότερο από την ασπιρίνη σε πρωτογενή πρόληψη καρδιαγγειακών συμβαμάτων.
Βιβλιογραφία
McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, et al; ASPREE Investigator Group. Effect of aspirin on cardiovascular events and bleeding in the healthy elderly. N Engl J Med 2018; 379:1509-1518
Gaziano JM, Brotons C, Coppolecchia R, et al; ARRIVE Executive Committee. Use of Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events in patients at moderate risk of cardiovascular disease (ARRIVE): a randomised, doubleblind, placebo-controlled trial. Lancet 2018; 392:1036-1046
Bibbins-Domingo K; U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin use for the primary prevention of cardiovascular disease and colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med 2016; 164:836-845
Saini SD, Schoenfeld P, Fendrick AM, Scheiman J. Cost-effectiveness of proton pump inhibitor cotherapy in patients taking long-term, low-dose aspirin for secondary cardiovascular prevention. Arch Intern Med 2008;168: 1684-1690
Zaccardi F, Rizzi A, Petrucci G, et al. In vivo platelet activation and aspirin responsiveness in type 1 diabetes. Diabetes 2016; 65:503-509

πηγή: ede.gr/

https://taneatisgaleras.blogspot.com/

Η ατμοσφαιρική ρύπανση και τα εκατομμύρια περιστατικά διαβήτη κάθε χρόνο

Ατμοσφαιρική ρύπανση και διαβήτης
Ακόμα και τα χαμηλά επίπεδα μόλυνσης μπορούν να προκαλέσουν κίνδυνο για την υγεία
Μελέτη συνδέει την ατμοσφαιρική ρύπανση με τον αυξημένο κίνδυνο διαβήτη,ακόμη και σε επίπεδα που θεωρούνται ασφαλή

Μελέτες της Ιατρικής Σχολή του πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο St. Louis συνδέει την εξωτερική ατμοσφαιρική ρύπανση,ακόμα και σε επίπεδα που θεωρούνται ασφαλή,με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη παγκοσμίως και επισημαίνει πως η μείωση της ρύπανσης θα οδηγούσε  σε πτώση των περιπτώσεων διαβήτη σε χώρες με έντονη ρύπανση, όπως η Ινδία αλλά και σε χώρες με λιγότερη ρύπανση όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες.

Ο διαβήτης είναι μια από τις ταχύτερα αναπτυσσόμενες ασθένειες, επηρεάζοντας περισσότερα από 420 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως και 30 εκατομμύρια Αμερικανούς.

Οι κύριοι παράγοντες του διαβήτη είναι η κατανάλωση ανθυγιεινής διατροφής, η καθιστική ζωή η παχυσαρκία, αλλά πρωτεύοντα ρόλο,σύμφωνα με τις νέες έρευνες, παίζει η ρύπανση του αέρα,που δυστυχώς μέρα με τη μέρα γίνεται όλο και πιό απειλητική.

«Η έρευνά μας δείχνει μια σημαντική σχέση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και του διαβήτη παγκοσμίως.Διαπιστώσαμε αυξημένο κίνδυνο, ακόμη και σε χαμηλά επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης που θεωρούνται σήμερα ασφαλείς από την Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ (EPA) και τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO). Αυτό είναι σημαντικό επειδή πολλές ομάδες συμφερόντων της βιομηχανίας υποστηρίζουν ότι τα σημερινά επίπεδα είναι υπερβολικά αυστηρά και πρέπει να χαλαρώσουν. Τα στοιχεία δείχνουν ότι τα τρέχοντα επίπεδα εξακολουθούν να μην είναι επαρκώς ασφαλή και πρέπει να ενισχυθούν».-Ziyad Al-Aly, MD, ανώτερος συγγραφέας της μελέτης και βοηθός καθηγητή ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Ουάσινγκτον

Ενώ τα αυξανόμενα στοιχεία έχουν υποδείξει τη σχέση μεταξύ της ατμοσφαιρικής ρύπανσης και του διαβήτη, οι ερευνητές δεν προσπάθησαν να ποσοτικοποιήσουν αυτή τη σχέση μέχρι σήμερα.
“Κατά τη διάρκεια των τελευταίων δύο δεκαετιών, υπήρξαν αρκετές έρευνες για τη σχέση της ρύπανσης με τον διαβήτη. Σκοπός της νέας έρευνας είναι να συσχετιστούν όλες οι μελέτες προκειμένου να βγάλουμε ασφαλή και κατανοητά συμπεράσματα”όπως χαρακτηριστικά δήλωσε ο Al-Aly.
Για να εκτιμήσουν τη ρύπανση του εξωτερικού αέρα, οι ερευνητές εξέτασαν τα σωματίδια, τα μικροσκοπικά κομμάτια σκόνης, βρωμιάς, καπνού, αιθάλης και υγρών σταγονιδίων.
Προηγούμενες μελέτες έχουν βρει ότι τέτοια σωματίδια μπορούν να εισέλθουν στους πνεύμονες και να εισβάλουν στην κυκλοφορία του αίματος, και να γίνουν η αιτία πολλών ασθενειών,όπως καρδιακές παθήσεις, εγκεφαλικά επεισόδια, καρκίνο και νεφρικές νόσους.
Στον διαβήτη, η ρύπανση μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης και προκαλεί φλεγμονή, εμποδίζοντας το σώμα να μετατρέψει τη γλυκόζη του αίματος σε ενέργεια που το σώμα χρειάζεται για να διατηρήσει την υγεία του.
Συνολικά, οι ερευνητές εκτιμούν ότι η ρύπανση συνέβαλε σε 3,2 εκατομμύρια νέα περιστατικά διαβήτη παγκοσμίως το 2016, που αντιπροσωπεύει περίπου το 14% όλων των νέων περιπτώσεων διαβήτη παγκοσμίως το συγκεκριμένο χρόνο. Εκτίμησαν επίσης ότι το 2016 χάθηκαν 8,2 εκατομμύρια χρόνια υγιεινής ζωής λόγω του διαβήτη που σχετίζονται με τη ρύπανση, αντιπροσωπεύοντας περίπου το 14% όλων των ετών υγιούς ζωής που χάθηκαν λόγω διαβήτη από οποιαδήποτε αιτία.
Το μέτρο της απώλειας της υγιεινής ζωής αναφέρεται συχνά ως «χρόνια ζωής με αναπηρία».
Η ομάδα του πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον, σε συνεργασία με επιστήμονες του Κέντρου Κλινικής Επιδημιολογίας των Υποθέσεων Βετεράνων, εξέτασε τη σχέση μεταξύ σωματιδίων και κινδύνου διαβήτη αρχικά αναλύοντας δεδομένα από 1,7 εκατομμύρια παλαίμαχους των Η.Π.Α. οι οποίοι παρακολουθήθηκαν για διάμεσο διάστημα 8,5 ετών. Οι βετεράνοι δεν είχαν ιστορίες διαβήτη.
Στη συνέχεια, εξετάστηκαν εκ νέου όλες οι έρευνες που αφορούσαν τον διαβήτη και την ατμοσφαιρική ρύπανση και επινοήθηκε ένα πρότυπο για την αξιολόγηση του κινδύνου διαβήτη σε διάφορα επίπεδα μόλυνσης.

Η ρύπανση του αέρα αποτελεί ένα σοβαρό αλλά αόρατο παράγοντα κινδύνου για την πρόκληση διαφόρων χρόνιων παθήσεων και πρόωρου θανάτου.

Τέλος, ανέλυσαν δεδομένα από τη μελέτη Global Burden of Disease, η οποία διεξάγεται ετησίως με συνεισφορές ερευνητών παγκοσμίως.
Τα δεδομένα συνέβαλαν στην εκτίμηση των ετήσιων περιπτώσεων διαβήτη και των υγιών χρόνων ζωής που χάθηκαν λόγω ρύπανσης.
Οι ερευνητές μεταξύ άλλων διαπίστωσαν  ότι ο συνολικός κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη που σχετίζεται με τη ρύπανση αυξάνεται περισσότερο προς χώρες με χαμηλότερο εισόδημα, όπως η Ινδία, που δεν διαθέτουν πόρους για συστήματα περιβαλλοντικού μετριασμού και πολιτικές για καθαρό αέρα.
Για παράδειγμα, οι χώρες που πλήττονται από τη φτώχεια αντιμετωπίζουν υψηλότερο κίνδυνο μόλυνσης από το διαβήτη και μεταξύ αυτών βρίσκονται το Αφγανιστάν, η Παπούα-Νέα Γουινέα η Γουιάνα, στις δε πλουσιότερες χώρες όπως η Γαλλία, η Φινλανδία και η Ισλανδία ο κίνδυνο απλά μετριάζεται .
Στις ΗΠΑ, το κατώτατο όριο ρύπανσης του EPA είναι 12 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο αέρα, το υψηλότερο επίπεδο ατμοσφαιρικής ρύπανσης που θεωρείται ασφαλές για το κοινό, όπως ορίζεται από τον νόμο για τον καθαρό αέρα του 1990 και επικαιροποιήθηκε το 2012.
Ωστόσο, χρησιμοποιώντας μαθηματικά μοντέλα, η ομάδα του Aly παρατήρησε αυξημένο κίνδυνο διαβήτη στα 2,4 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο αέρα.
Βάσει των δεδομένων, μεταξύ ενός δείγματος βετεράνων που εκτίθενται σε ρύπανση σε επίπεδο μεταξύ 5 και 10 μικρογραμμαρίων ανά κυβικό μέτρο αέρα, περίπου το 21% ανέπτυξε διαβήτη.
Όταν η έκθεση αυτή αυξάνεται στα 11,9 έως 13,6 μικρογραμμάρια ανά κυβικό μέτρο αέρα, περίπου το 24% της ομάδας ανέπτυξε διαβήτη.
Μια διαφορά 3% φαίνεται μικρή, αλλά αντιπροσωπεύει μια αύξηση 5.000 έως 6.000 νέων περιπτώσεων διαβήτη ανά 100.000 άτομα μέσα σε ένα χρόνο.
Τον Οκτώβριο του 2017, η Επιτροπή Lancet για τη ρύπανση και την υγεία δημοσίευσε μια έκθεση που περιγράφει τα κενά γνώσης σχετικά με τις επιβλαβείς επιπτώσεις της ρύπανσης στην υγεία. Μία από τις συστάσεις της ήταν να καθοριστεί και να ποσοτικοποιηθεί η σχέση μεταξύ ρύπανσης και διαβήτη.

Κείμενο και επιμέλεια κειμένου:ntina

Διαβάστε επίσης:Ο τοξικός αέρας που αναπνέουμε είναι ο πιο θανατηφόρος ρύπος

Ατμοσφαιρική ρύπανση και διαβήτης
http://www.greencarcongress.com/2018/07/20180701-pm25.html

Ημερήσιο Δελτίο Τιμών Ατμοσφαιρικής Ρύπανσης του ypeka:http://www.ypeka.gr/Default.aspx?tabid=708

Ας γνωρίσουμε καλύτερα τον γλυκαιμικό δείκτη των τροφών

Ο γλυκαιμικός δείκτης αφορά κυρίως τη διατροφή ενός ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη, καθώς για αυτόν είναι καίριας σημασίας η ακριβής ρύθμιση του σακχάρου του αίματος, αλλά είναι εξίσου σημαντικός για κάποιον που ακολουθεί ένα πρόγραμμα διατροφής.

Ο γλυκαιμικός δείκτης (ΓΔ) είναι ένα σύστημα κατάταξης των τροφών που περιέχουν υδατάνθρακες (ζυμαρικά, όσπρια, δημητριακά, φρούτα, λαχανικά κ.ά.) και μας δείχνει πόσο αυξάνουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, 2 με 3 ώρες μετά την κατανάλωσή τους. Η τιμή του ΓΔ διαφέρει από τροφή σε τροφή και όσο υψηλότερος είναι σε ένα τρόφιμο, τόσο περισσότερο αυξάνεται το σάκχαρο στο αίμα μόλις το καταναλώσουμε. Αυτό σημαίνει ότι εκκρίνεται περισσότερη ινσουλίνη για να μειώσει τα επίπεδα του σακχάρου, μεταφέροντας το επιπλέον σάκχαρο στα κύτταρα όπου μετατρέπεται σε λίπος. Η κλίμακα ταξινόμησης κυμαίνεται από 0 έως 100.

• Χαμηλός ΓΔ: <55
• Μέτριος ΓΔ: 56-69
• Υψηλός ΓΔ: >70
• Ανώτατη τιμή ΓΔ:   100 (γλυκόζη)

Ο γλυκαιμικός δείκτης των τροφών επηρεάζεται από:
1. Την επεξεργασία τους:
Όσο πιο επεξεργασμένο είναι ένα τρόφιμο που περιέχει υδατάνθρακες τόσο πιο υψηλό ΓΔ έχει. Γι’ αυτό και τα προϊόντα ολικής άλεσης ανεβάζουν λιγότερο το σάκχαρο του αίματος σε σχέση με τα λευκά.
2. Την ωρίμανσή τους:
Όσο πιο ώριμα είναι τα φρούτα, τα λαχανικά και οι καρποί τόσο πιο υψηλό ΓΔ έχουν.
3. Το χρόνο μαγειρέματος:
Όσο περισσότερο μαγειρεύονται τα ζυμαρικά, τα όσπρια ή τα λαχανικά τόσο υψηλότερο ΓΔ έχουν.
4. Την οξύτητά τους:
Η προσθήκη όξινων ουσιών, όπως ο χυμός λεμονιού ή το ξίδι, μειώνει το ΓΔ των τροφών.
5. Την σύνθεσή τους:
Αν αναμείξουμε τρόφιμα υψηλού ΓΔ με τρόφιμα χαμηλού, όπως για παράδειγμα ρύζι με λαχανικά, μειώνουμε την επίδρασή του στα επίπεδα γλυκόζης του αίματος.
Η ισορροπημένη διατροφή είναι αποτέλεσμα του σωστού συνδυασμού τροφών.
Η κατανάλωση τροφών με χαμηλό και μέτριο γλυκαιμικό δείκτη έχει πολλά και σημαντικά οφέλη: η γλυκόζη στο αίμα ανεβαίνει με βραδύτερο ρυθμό, οι απαιτήσεις για ινσουλίνη μικραίνουν, ο οργανισμός προστατεύεται από τις απότομες μεταπτώσεις του σακχάρου, η πείνα ελαττώνεται και, επιπλέον, μειώνεται ο ρυθμός αποθήκευσης σωματικού λίπους. Αυτό δε σημαίνει ότι οι τροφές με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη είναι απαγορευμένες.
Το μυστικό βρίσκεται στο τρόπο που τις καταναλώνετε:
Θα ήταν εξαιρετικά ωφέλιμος για τον οργανισμό μας ο συνδυασμός διαφορετικών τροφών στο ίδιο γεύμα καθώς μπορεί να ελαττώσει ή να αυξήσει το συνολικό γλυκαιμικό δείκτη του γεύματος Για παράδειγμα, όταν τρώτε μία τροφή με υψηλό ΓΔ, μπορείτε να επιβραδύνετε την απορρόφηση της γλυκόζης συνδυάζοντας τη συγκεκριμένη τροφή με άλλες που έχουν χαμηλότερο ΓΔ.
Για να καταφέρετε κάτι τέτοιο αρκεί να ενσωματώσετε στη καθημερινή σας διατροφή τροφές που περιέχουν φυτικές ίνες (π.χ. λαχανικά ή φρούτα), πρωτεΐνες (π.χ. ψάρι ή κρέας ή όσπρια) ή καλά λιπαρά (π.χ. ελαιόλαδο).
Οι τροφές με χαμηλό ΓΔ είναι συνήθως πλούσιες σε φυτικές ίνες, οι οποίες δίνουν ένα παρατεταμένο αίσθημα κορεσμού και μειώνουν το αίσθημα της πείνας.
Επίσης συμβάλλουν στην καλή λειτουργία του γαστρεντερικού συστήματος και στη ρύθμιση των λιπιδίων στο αίμα αλλά και του σακχάρου.
Να μην ξεχνάτε ότι: τα περισσότερα τρόφιμα που περιέχουν υδατάνθρακες δεν πρέπει καταναλώνονται μόνα τους, αλλά ως μέρος ενός σνακ ή γεύματος, αυτό έχει σημασία για τα επίπεδα του σακχάρου του αίματος.
Παραδείγματος χάρη, οι υδατάνθρακες του ψωμιού αφομοιώνονται γρηγορότερα εάν καταναλωθεί μόνο του από ότι εάν καταναλωθεί με βούτυρο ή λάδι ή τυρί και το ρύζι εάν καταναλωθεί με κρέας και λαχανικά.
Η προσθήκη τροφίμων πλούσιων σε λίπος και πρωτεΐνη επιβραδύνει σημαντικά τον ρυθμό πέψης του γεύματος και μειώνει τον συνολικό γλυκαιμικό δείκτη.
Πίνακας 1: Γλυκαιμικός δείκτης διαφόρων τροφίμων (με αλφαβητική σειρά):

read more:https://www.iatriki-frontida.gr/el/static/advice12_el.aspx

Ο διαβήτης έχει πέντε και όχι δύο διαφορετικά είδη

Ο διαβήτης δεν έχει μόνο δύο διαφορετικά είδη-τύπου 1 και 2, αλλά στην πραγματικότητα πέντε, σύμφωνα με μια νέα επιστημονική έρευνα Σκανδιναβών επιστημόνων, οι οποίοι θεωρούν ότι η νέα κατηγοριοποίηση θα οδηγήσει σε πιο στοχευμένη, πιο εξατομικευμένη και άρα αποτελεσματικότερη θεραπεία για τους ασθενείς.

Στην ουσία, η νέα κατηγοριοποίηση διατηρεί τον «παιδικό» διαβήτη τύπου 1, ενώ «σπάει» τον διαβήτη των ενηλίκων τύπου 2 σε τέσσερις επιμέρους ομάδες, από τις οποίες οι δύο περιλαμβάνουν πιο σοβαρές περιπτώσεις της νόσου και οι άλλες δύο πιο ελαφριές.

Από διαβήτη -μια διαταραχή που απορρυθμίζει το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα- πάσχουν περίπου ένας στους 11 ανθρώπους παγκοσμίως.
Η πάθηση αυξάνει τον κίνδυνο για έμφραγμα, εγκεφαλικό, τύφλωση, νεφρική ανεπάρκεια, ακρωτηριασμό των άκρων κ.α.

Ο διαβήτης τύπου 1 («παιδικός») είναι μια πάθηση του ανοσοποιητικού συστήματος εξαιτίας της οποίας το σώμα επιτίθεται στα ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα του παγκρέατος, με αποτέλεσμα να μην υπάρχει πια αρκετή ορμόνη ινσουλίνη για να ελέγξει το σάκχαρο.
Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια μεταβολική διαταραχή που σχετίζεται κυρίως με τον τρόπο ζωής -κακή διατροφή, παχυσαρκία, έλλειψη σωματικής άσκησης κ.α..

Οι ερευνητές από τη Σουηδία και τη Φινλανδία, με επικεφαλής τον καθηγητή ενδοκρινολογίας Λάιφ Γκρουπ του σουηδικού Πανεπιστημίου Λουντ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο διαβητολογικό περιοδικό «The Lancet Diabetes and Endocrinology», σύμφωνα με το BBC και τη βρετανική «Γκάρντιαν», ανέλυσαν στοιχεία για 14.775 διαβητικούς.

Η μελέτη συμπέρανε ότι οι ασθενείς μπορούν να ταξινομηθούν σε πέντε ομάδες που έχουν γενετικές και άλλες διαφορές (ηλικία έναρξης, σοβαρότητα συμπτωμάτων, κίνδυνος επιπλοκών κ.α.).
Οι διαφορές αυτές εξηγούν σε μεγάλο βαθμό γιατί δεν ανταποκρίνονται όλοι οι ασθενείς με τον ίδιο τρόπο σε μία θεραπεία.

Οι ομάδες αυτές είναι:
   - Ομάδα 1: Ο σοβαρός αυτοάνοσος διαβήτης, που είναι χονδρικά ίδιος με τον διαβήτη τύπου 1, εμφανιζόμενος κυρίως σε παιδιά, αλλά περιλαμβάνει και μερικές περιπτώσεις αυτοάνοσου διαβήτη που εκδηλώνονται σε μεγάλη ηλικία.
   - Ομάδα 2: Ο σοβαρός διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης, μοιάζει με την ομάδα 1 (πλήττει επίσης άτομα σε νεαρή ηλικία), αλλά δεν φταίει το ανοσοποιητικό σύστημα, άρα δεν πρόκειται για αυτοάνοση πάθηση.
   - Ομάδα 3: Ο σοβαρός διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ινσουλινοαντοχή (ινσουλινοαντίσταση) και εμφανίζεται σε υπέρβαρα άτομα, των οποίων ο οργανισμός παράγει μεν την ορμόνη ινσουλίνη, αλλά το σώμα τους δεν ανταποκρίνεται σε αυτήν.
   - Ομάδα 4: Ο ήπιος διαβήτης που είναι σχετικός με την παχυσαρκία, αφορά άτομα πολύ υπέρβαρα, αλλά μεταβολικά πολύ κοντά στο φυσιολογικό παρά στην ομάδα 3.
   - Ομάδα 5: Ο ήπιος διαβήτης που σχετίζεται με την ηλικία και εκδηλώνεται σε ηλικιωμένους ανθρώπους, με τη νόσο να είναι συνήθως πιο ελαφριά από τις προηγούμενες ομάδες.

Όπως είπε ο Γκρουπ, «κάνουμε ένα πραγματικό βήμα προς την ιατρική ακριβείας, η οποία ιδανικά θα εφαρμόζεται στη διάγνωση και σε καλύτερα στοχευμένη θεραπεία».
Τόνισε ότι οι τρεις πρώτες πιο σοβαρές ομάδες ασθενών θα πρέπει να θεραπεύονται με πιο επιθετικό τρόπο από ό,τι οι δύο τελευταίες που είναι πιο ελαφριές.

Οι ασθενείς της ομάδας 2, παρόλο που έχουν διαβήτη από την παιδική ηλικία, με τη νέα ταξινόμηση θεωρούνται ασθενείς του «τύπου 2», αφού δεν έχουν αυτοάνοση πάθηση, όμως η φαρμακευτική θεραπεία τους μοιάζει με εκείνη της ομάδας 1.
Αν και οι περισσότεροι σε αυτή την ομάδα παίρνουν το φάρμακο μετφορμίνη, οι ερευνητές είπαν ότι με βάση τη νέα κατηγοριοποίηση, οι ασθενείς χρειάζονται πιο γρήγορα ινσουλίνη, όπως συμβαίνει στην ομάδα 1.

Οι ασθενείς της ομάδας 2 έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο τύφλωσης λόγω επιπλοκών στα μάτια, ενώ οι ασθενείς της ομάδας 3 έχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο για νεφρική και ηπατική νόσο.
Αυτοί οι τελευταίοι ασθενείς έχουν μικρή αναλογία χορήγησης μετφορμίνης, αλλά στην πραγματικότητα θα μπορούσαν κατ' εξοχήν να επωφεληθούν από αυτό το φάρμακο, σύμφωνα με τους σουηδούς γιατρούς.

Οι ασθενείς των δύο ήπιων ομάδων 4 και 5 μπορούν να αντιμετωπισθούν κυρίως με μετφορμίνη και αλλαγές στον τρόπο ζωής.
Οι επιστήμονες δεν αποκλείουν ότι σε όλο τον κόσμο υπάρχουν περίπου 500 υπο-ομάδες διαβητικών ασθενών, ανάλογα με τα διαφορετικά γενετικά και περιβαλλοντικά χαρακτηριστικά τους.
Συνεπώς, στο μέλλον δεν αποκλείεται ακόμη και οι πέντε ομάδες να αυξηθούν.
       πηγή του άρθρου:kathimerini.gr

galatsinews:togalatsi.blogspot.gr